张华
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 供职机构：承德医学院附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 护理干预对冷光牙齿美白的影响被引量：2
- 2010年
- 刘锐赵立双任运辉周青云张华
- 关键词：牙齿美白护理干预冷光不适感
- 内质网应激参与高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化的作用机制被引量：1
- 2022年
- 目的探讨内质网应激是否参与高磷诱导血管平滑肌细胞钙化及其作用机制。方法体外培养人胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),分为对照组、正常磷组(1.3 mmol/L磷,NP组)、高磷组(2.6 mmol/L磷,HP组),培养10 d。茜素红染色后观察细胞钙盐沉积情况;实时定量PCR和Western blotting检测肌醇需求因子1(IRE1)、RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、内质网应激标志蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)及Runt相关转录因子2(Runx-2)的表达;应用CHOP siRNA转染高磷培养VSMC敲低CHOP表达后,检测BMP-2及Runx-2表达;应用JNK抑制剂SP600125(DMSO溶解),终浓度10μmol/L预处理30 min后加入高磷培养基培养10 min,茜素红染色观察钙沉积情况。结果与对照组及NP组比较,HP组内质网应激蛋白(IRE1、PERK、JNK、CHOP)及钙化蛋白(BMP-2、Runx-2)均明显增高(均P<0.01)。敲低CHOP表达后钙化蛋白BMP-2及Runx-2表达均下调(均P<0.05)。应用JNK抑制剂SP600125预处理的高磷培养VSMC钙沉积减轻。结论内质网应激参与高磷诱导的VSMC钙化,其作用机制可能是激活了pPERK-CHOP和IRE1-p-JNK两条途径。
- 段书众马思佳于文会王欢欢张华王景福
- 关键词：内质网应激血管平滑肌细胞钙化
- 小檗碱通过PERK-ATF4通路对高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化的改善作用被引量：3
- 2022年
- 目的 基于内质网应激(ERS)蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-激活转录因子4(ATF4)通路探讨小檗碱减轻高糖诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)钙化的相关机制。方法 体外培养大鼠VSMC细胞,分为对照组,高糖组(35 mmol/L葡萄糖),小檗碱低、中、高剂量组(35 mmol/L葡萄糖+50、100、200μmol/L小檗碱),小檗碱+pcDNA组(35 mmol/L葡萄糖+200μmol/L小檗碱+转染pcDNA),小檗碱+pcDNA-ATF4组(35 mmol/L葡萄糖+200μmol/L小檗碱+转染pcDNA-ATF4)。RT-qPCR法检测ATF4 mRNA表达,甲基百里香酚蓝比色法检测钙水平,磷酸苯二钠法检测ALP活性,Western blot法检测p-PERK、PERK、ATF4、骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子2(Runx2)、Osterix蛋白表达。结果 与对照组比较,高糖组VSMC细胞钙水平、ALP活性及细胞中p-PERK/PERK、ATF4、OPN、Runx2、Osterix蛋白表达升高(P<0.05);与高糖组比较,小檗碱各剂量组以上指标均降低(P<0.05),并呈剂量依赖性;与小檗碱+pcDNA组比较,小檗碱+pcDNA-ATF4组钙水平、ALP活性及细胞中ATF4、OPN、Runx2、Osterix蛋白表达及ATF4 mRNA表达均升高(P<0.05)。结论 小檗碱能减轻高糖诱导的VSMC细胞钙化,其机制可能与抑制PERK-ATF4通路的激活有关。
- 段书众于文会张华王景福
- 关键词：小檗碱高糖PERK
