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常建星

作品数:78 被引量:345H指数:11
供职机构:中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 66篇期刊文章
  • 10篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 76篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 27篇休克
  • 16篇乌司他丁
  • 16篇细胞
  • 15篇黏膜
  • 15篇肠黏膜
  • 12篇血性
  • 12篇失血
  • 12篇失血性
  • 11篇脓毒
  • 8篇失血性休克
  • 7篇细胞因子
  • 6篇形态学
  • 6篇休克大鼠
  • 6篇灌注
  • 5篇粘膜
  • 5篇肾绞痛
  • 5篇绞痛
  • 5篇灌注损伤
  • 5篇肠粘膜
  • 4篇凋亡

机构

  • 41篇中山大学附属...
  • 29篇中山大学孙逸...
  • 7篇中山大学
  • 5篇中山医科大学...
  • 2篇广东省中医院
  • 1篇佛山市第一人...
  • 1篇南方医科大学
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇中山市中医院

作者

  • 77篇常建星
  • 29篇常瑞明
  • 26篇蒋龙元
  • 25篇黄子通
  • 20篇温立强
  • 13篇江志鹏
  • 13篇陈双
  • 12篇杨炼红
  • 12篇何志捷
  • 11篇杨涛
  • 10篇余涛
  • 9篇钟娃
  • 7篇姜骏
  • 6篇吴畏
  • 5篇马丽萍
  • 5篇余凯
  • 5篇陈健文
  • 5篇符岳
  • 5篇杨正飞
  • 5篇王彤

传媒

  • 13篇岭南现代临床...
  • 10篇中华急诊医学...
  • 10篇岭南急诊医学...
  • 4篇实用医学杂志
  • 3篇中国急救医学
  • 3篇中国实验血液...
  • 3篇中山大学学报...
  • 2篇中华胃肠外科...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇中国危重病急...
  • 1篇外科理论与实...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇国外医学(外...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇中华普通外科...
  • 1篇长治医学院学...
  • 1篇医学教育

年份

  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 4篇2014
  • 1篇2013
  • 6篇2012
  • 9篇2011
  • 3篇2010
  • 3篇2009
  • 3篇2008
  • 2篇2007
  • 12篇2006
  • 8篇2005
  • 6篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2002
  • 2篇2001
78 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
小肠杯状细胞在大鼠休克后肠黏膜重建中的作用被引量:25
2005年
目的观察大鼠失血性休克复苏后小肠杯状细胞在肠黏膜重建过程中的作用。方法SD大鼠49只,每只重250~300g,分实验和对照两组,实验组再分为6个组,分别为休克复苏后1、3、6、12、24和36h组;各组留取回肠黏膜,观察休克复苏后早期不同阶段肠黏膜的形态改变、杯状细胞数量变化和肠三叶因子-3(TFF3)的含量。结果休克后肠黏膜明显损伤,3h始肠黏膜出现损伤后修复现象,表现为杯状细胞聚集于损伤的肠黏膜表面;12h后大部分黏膜细胞被杯状细胞覆盖,杯状细胞呈过分泌现象;24h肠黏膜表面细胞连续性得到恢复。黏膜杯状细胞数量24h内从243±13下降到157±9,下降了35.4%(r=-0.910,P<0.01);36h组细胞数量明显回升,但仍低于对照组(t=4.01,P<0.01)。TFF3含量在12h前明显升高,24h有所下降,但仍高于对照组(t=3.24,P<0.05)。结论杯状细胞可能在肠黏膜损伤后的重建过程中起关键作用;TFF3的高表达可能是促进肠黏膜早期重建的重要因素。
常建星陈双蒋龙元马丽萍常瑞明黄子通
关键词:杯状细胞休克回肠黏膜杯状细胞小肠损伤后修复肠三叶因子
大鼠肠道缺血再灌注后肠粘膜损伤与防御素-5mRNA变化
2012年
目的探讨大鼠肠道缺血再灌注后肠粘膜损伤与大鼠防御素5(rat defensin-5,RD-5)mRNA变化。方法采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)方法制造大鼠肠道缺血再灌注模型,大鼠分为假手术组、实验组,在缺血再灌注后1h、6h、12h及24h观测肠粘膜形态变化,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量及大鼠防御素5(RD-5)mRNA的动态变化。结果形态学观察显示实验组缺血再灌注后肠粘膜呈不同程度的损害状态,损伤评分较假手术组高;实验组TNF-α、IL-6含量明显升高,12小时达高峰,均较假手术组高,并有统计学意义;大鼠防御素5(RD-5)mRNA在缺血再灌注后明显升高,再灌注后1小时到达高峰,随后逐渐下降,但均高于假手术组。结论肠道缺血再灌注对肠道粘膜造成损伤,肠道防御素5参与人肠粘膜的损伤与抗损伤过程。
温立强常瑞明张萌常建星
关键词:缺血再灌注肠粘膜
不明原因的急性胃扩张伴胃壁坏死破裂二例被引量:1
2004年
常建星陈双姜俊黄子通
关键词:烦躁胃壁气促坏死急性胃扩张餐后
大鼠肠缺血再灌注损伤的实验研究被引量:5
2005年
目的:通过大鼠失血性休克模型,探讨肠缺血再灌注损伤后肠黏膜的损伤情况及肠屏障功能的变化。方法:SD大鼠40只,分对照组(假休克)和休克组,后者又分为休克复苏后1h、3h和6h3小组,每小组大鼠10只。颈动脉和颈静脉插管,通过放血使大鼠的平均动脉压降至40mmHg,持续70min后回输血和生理盐水复苏,血压平稳后分别以各时点取血和回肠标本进行组织学、肠黏膜损伤度检查和D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)活性测定。结果:大鼠失血性休克后,肠黏膜明显受损,组织学检查主要为黏膜的水肿、灶性坏死、绒毛脱落及炎性细胞浸润,复苏后1h、3h、6h肠黏膜损伤指数分别达3.0、2.4、1.6;外周血DAO活性升高显著(与对照组相比,1h、3h和6h组P值均<0.05);D-LAC于复苏后1h后显著升高(与对照组相比,P<0.05)。结论:大鼠失血性休克后肠黏膜明显损伤,肠通透性增加。
李莉常建星蒋龙元符少萍施旖妮钟娃
关键词:肠黏膜肠屏障肠缺血再灌注损伤组织学检查休克模型炎性细胞浸润
N-乙酰半胱氨酸对休克鼠肠屏障的保护作用
目的通过大鼠失血性休克模型,研究探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否具有减轻肠缺血-再灌注损伤(IRS)及保护肠屏障的作用。方法SD大鼠56只,分正常组、NAC干预组(休克+NAC)和对照组(休克+生理盐水),后两...
蒋龙元杨炼红常建星陈健文黄子通
文献传递
乌司他丁对失血性休克大鼠回肠黏膜细胞凋亡的影响被引量:18
2006年
目的探讨乌司他丁对失血性休克大鼠回肠黏膜细胞凋亡的影响。方法采用前瞻对照动物研究,用改良Chaudry方法制备大鼠失血性休克模型,60min后回输血液和生理盐水进行复苏,部分加用乌司他丁治疗。检测不同时间点血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、丙二醛(MDA)含量和回肠黏膜细胞Bax、Bcl2、caspase3蛋白的表达水平。结果大鼠失血性休克及复苏后血清TNFα、MDA含量以及回肠黏膜细胞Bax、caspase3蛋白的表达较正常对照组均明显升高,Bcl2明显降低。复苏后血清TNFα含量下降,MDA含量升高;回肠黏膜细胞Bax、caspase3蛋白的表达均明显下降,Bcl2蛋白明显升高;乌司他丁复苏组上述指标的恢复程度较生理盐水复苏组为好。结论乌司他丁可抑制失血性休克大鼠回肠黏膜细胞的凋亡,对失血性休克大鼠起保护作用。
蒋龙元杨炼红钟娃何志捷常建星黄子通
关键词:乌司他丁回肠黏膜凋亡
心肺复苏后受损肠黏膜修复的影响因素被引量:2
2014年
目的探讨大鼠心肺复苏(CPR)后受损肠黏膜修复的影响因素。方法28只麻醉成功的雄性sD大鼠随机分为两组,即CPR组和假复苏对照组(sham组),sham组大鼠只进行麻醉和外科手术操作,不进行心脏骤停和CPR(n=7);CPR组按照复苏后的时间点分为三个亚组,即12、24、48h组,每个亚组7只。评估肠黏膜的损伤程度、杯状细胞计数,检测肿瘤坏死因子一仪(TNF—α)、白细胞介素-1β(IL-1β)浓度及肠三叶因子(TFF3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达。结果CPR后12、24、48h组肠黏膜损伤明显较sham组严重(P〈0.01),损伤评分分别为3.15、3.03、2.22分,而sham组为0.55分,24、48h组可见小部分的肠黏膜重建现象,即杯状细胞和其他细胞爬行到肠黏膜受损区覆盖肠黏膜的裸露区域。与sham组比较,CPR组杯状细胞数量明显减少(P〈0.01),IL-1β、TNF-α和caspase-3表达明显增加(P〈0.01),尽管TFF3在12h组表达较sham组有所增高,但在24、48h组表达明显低于sham组(P〈0.05)。结论肠黏膜持续的高炎症状态和上皮细胞凋亡可能是CPR组受损肠黏膜重建的重要影响因素,另外,杯状细胞数量的减少也影响肠黏膜的修复。
常瑞明常建星温立强江志鹏余凯杨涛蒋龙元
大鼠海马神经元体外氧糖剥夺/复氧模型的构建被引量:14
2010年
目的建立体外培养的大鼠海马神经元氧糖剥夺(OGD)/复氧实验模型,并尝试确定该模型最合适的缺氧缺糖时间点。方法新生SD乳鼠海马神经元原代培养7d后,随机(随机数字法)分为OGD组和对照组。OGD组根据氧糖剥夺时间的不同又分为1h,2h,4h,6h,8h,10h亚组。OGD组细胞置于含0.5%氧气的三气培养箱,同时将培养液换成无糖Earle氏液,模拟体内脑缺血损伤。复氧复糖24h后观察对照组和OGD各组的神经元形态,测定MTF细胞光密度值(OD)和培养液LDH含量,流式细胞仪检测细胞凋亡率。所得数据采用SPSS16.0统计软件行单因素方差分析(Durmett—t检验)和Spearman等级相关分析。结果随着缺氧缺糖时间的延长,OGD各组神经元形态学损伤逐步加重,细胞OD值和存活率逐渐下降(rs=-0.961和rs=-0.966,P〈0.01),LDH值逐渐升高(rs=0.990,P〈0.01),细胞凋亡率明显增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。OGD6h时,细胞的凋亡率接近50%。结论成功建立了大鼠海马神经元体外氧糖剥夺/复氧模型,结合形态学改变和细胞凋亡率,建议将6h作为该模型合适的缺氧缺糖损伤时间。
姜骏符岳方向韶常建星蒋龙元黄子通
关键词:海马神经元凋亡
乌司他丁对脓毒性休克患者细胞因子的影响
目的探讨乌司他丁对脓毒性休克患者细胞因子的影响。方法采用前瞻对照研究。 78例脓毒性休克患者随机分为对照组和治疗组各39例,两组均行常规抗休克和病因治疗。治疗组用乌司他丁20万U溶于20mL0.9%生理盐水中静脉注射,每...
蒋龙元杨炼红常建星何志捷余涛黄子通
关键词:乌司他丁脓毒性休克细胞因子
文献传递
影响脓毒症受损肠黏膜修复的机制被引量:3
2011年
目的探讨影响脓毒症肠黏膜损害后修复的因素。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)所致脓毒症模型,分别以CLP后6,24,48h不同时间段观测肠黏膜损伤程度和修复过程,前者包括形态学观察及细胞凋亡的测定,后者包括肠黏膜修复的杯状细胞变化、黏膜肠三叶因子3(TFF3)、转化生长因子β1(TGF—β1)以及TNF-α、IL—1含量。结果形态学观察显示肠黏膜呈持续损害状态,6h的损害积分明显小于24h,48h组(P〈0.05),后两组之间差异无统计学意义(P〉0.05);磷酸化caspase-3蛋白在3组均高于sham组4倍以上;黏膜IL-1,TNF-α含量明显高于sham组3~4倍,其中24h及48h组明显高于6h组。肠黏膜的修复过程不明显,损伤黏膜未见到明显的杯状细胞积聚;TFF3在6h组轻度增高,24h及48h组表达下降;杯状细胞数量在CLP的3个组明显减少;TGF—β1在6h组增高,其他两组均接近于sham组。结论严重脓毒症肠黏膜持续的高炎症状态、杯状细胞功能以及黏膜重建能力下降,影响了受损肠屏障的修复。
常瑞明常建星温立强傅玉茹江志鹏陈双
关键词:脓毒症盲肠结扎穿孔肠黏膜杯状细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶
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