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夏明亮
作品数:
4
被引量:7
H指数:2
供职机构:
郑州大学第一附属医院
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发文基金:
国家自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
任川川
郑州大学第一附属医院
郭战
郑州大学第一附属医院
文建国
郑州大学第一附属医院
王庆伟
郑州大学第一附属医院
苏志强
郑州大学第一附属医院
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2015
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幼兔逼尿肌无收缩模型的建立及影像尿动力学评估
被引量:3
2013年
目的建立幼兔脊髓横断(spinal cord transection,SCT)模型并对其进行尿动力学评估,为逼尿肌无收缩(Acontractile detrusor,ACD)的临床研究提供参考。方法18只日本大耳白兔[体质量1.2~1.6kg,平均(1.36±0.11)kg,7~9周龄]随机分为SCT组(n=12)和假手术(sham)组(n=6)。SCT组采用改进的方法在第六腰椎水平横断脊髓并破坏骶髓,sham组于第六腰椎水平仅咬除棘突暴露脊髓。观察两组术后神经损害表现并进行影像尿动力学评估。结果SCT组术后出现后肢瘫痪等脊髓损伤表现,sham组(n=6)未见明显神经损伤表现。影像尿动力显示SCT组家兔膀胱容量显著增加,最大测压膀胱容量SCT组和sham组分别为(95.7±7.19)ml、(51.6±4.07)ml(P〈0.001);膀胱顺应性、逼尿肌漏尿点压、排尿期最大逼尿肌压力两组差异均有统计学意义(P〈0.001)。结论此种脊髓横断方法能建立幼兔ACD模型,为临床研究提供参考。
文建国
苏志强
王庆伟
夏明亮
任川川
郭战
杨超
吕宇涛
张燕莎
张艳
关键词:
神经源性
影像尿动力学
兔神经源性尿路障碍输尿管功能变化及BKca表达研究
被引量:2
2013年
目的探讨兔神经源性尿路障碍(neurogenic urinary tract dysfunction,NUTD)输尿管功能改变及大电导钙激活钾通道(large-conductance Ca^2+-activated K^+ channels,BKca)的表达变化。方法将30只日本大耳白兔,体重2.0~2.5kg,编号后查随机数字表随机均分为NUTD组、实验对照组和空白对照组;其中NUTD组给予破坏L6以下脊髓,2周后行脊柱MRI和影像尿动力学检查证实存在明确神经损害,膀胱表现为逼尿肌无收缩但无膀胱输尿管反流;实验对照组仅咬除棘突,未破坏脊髓,2周后行脊柱MRI和尿动力学检查证实不存在明确神经损害,无明显膀胱尿道功能障碍。模型建立后2个月,3组家兔均进行影像尿动力学测定、输尿管功能和形态学观察,并应用免疫组织化学法、荧光定量PCR和Western-blot检测其输尿管平滑肌细胞(USMC)BKca mRNA和蛋白表达情况。结果发现动物模型建立后2个月NUTD组表现为逼尿肌无收缩,无膀胱输尿管反流发生;在1ml·kg^-1·min^-1恒定速度静脉滴注生理盐水条件下,NUTD组30min内产生尿量为(18.5±3.7)ml,实验对照组为(19.5±2.4)ml,空白对照组为(17.8±3.2)ml,三组间差异无统计学意义。左侧输尿管蠕动次数NUTD组为(39.0±3.0)显著低于实验对照组(44.0±5.0)和空白对照组(46.0±4.0),差异有统计学意义(P〈0.05);光镜下NUTD组输尿管各层无明显变化;NUTD组USMC中BKcaαmRNA(2.89±0.67)和BKcaβ mRNA(4.59±1.22)表达相对于空白对照组mRNA(BKcaα:1.02±0.21;BKcaβ:1.03±0.28)平均分别上调2.89和4.59倍,差异有统计学意义(P〈0.001);NUTD组BKcaα(1.35±0.32)和BKcaβ(1.47±0.10)蛋白表达相对于空白对照组(BKcaα:0.89±0.10;BKcaβ:1.03±0.13)显著上调,差异有统计学意义(P〈0.001)。结论NUTD早期在未发生膀胱输�
王庆伟
夏明亮
苏志强
任川川
杨黎
李真珍
郭战
文建国
关键词:
大电导钙激活钾通道
尿动力学
输尿管
动物实验
神经源性尿路功能障碍大鼠输尿管平滑肌细胞超微结构和SKca表达研究
被引量:2
2015年
目的探讨大鼠神经源性尿路功能障碍(neurogenic urinary tract dysfunction,NUTD)输尿管平滑肌细胞(ureteral smooth muscle cells,USMC)超微结构改变及小电导钙激活钾通道(small-conductance Ca^2+-activated K^+channels,SKca)表达变化。方法选取45只SD大鼠随机平均分为NUTD组、实验对照组(EC组)和空白对照组(BC组)。其中NUTD组给予破坏S,~。脊髓节段,术后1周行影像尿动力学检查,证实存在逼尿肌无收缩但无膀胱输尿管发生反流;EC组仅咬除棘突,未破坏脊髓;术后1周行影像尿动力学检查,证实无明显膀胱尿道功能障碍。模型建立后6周三组大鼠均行影像尿动力学检查,输尿管功能和形态学及USMC超微结构观察,并应用荧光定量PCR和Western-blot检测USMC SKca mRNA和蛋白表达情况。结果模型建立后6周NUTD组大鼠膀胱均表现为无逼尿肌过度活动、膀胱逼尿肌无收缩。30min内NUTD组产生尿量为(0.90±0.17)ml,EC组为(0.86±0.18)ml,BC组为(0.94±0.15)ml三组间差异无统计学意义;但NUTD组输尿管蠕动频率(16.23±2.35)次/5min显著低于EC组(21.80±1.97)次/5min和BC组(20.47±2.48)次/5min,差异有统计学意义(P〈O.05)。NUTD组USMC中SKca2和SKca3蛋白表达显著上调,mRNA表达相对于BC组平均分别上调4.15和4.56倍,差异有统计学意义(P〈0.01)。电镜下可见NUTD组USMC排列散乱,线粒体体积增大水肿、数量增多,线粒体嵴增粗、髓样变,部分细胞可见线粒体内膜和嵴膜的大量破坏。结论USMC超微结构改变和SKca表达水平上调可能是输尿管原发性功能障碍的重要机制之一。
王庆伟
王晓飞
夏明亮
任川川
郭战
李真珍
谢佳丰
文建国
关键词:
钾通道
尿动力学
输尿管
神经源性尿路障碍兔输尿管功能和L型钙通道表达的变化
被引量:2
2014年
神经源性尿路功能障碍( neurogenic urinary tract dysfunc-tion,NUTD)是指与排尿有关的中枢或外周神经受到损伤后导致的尿路功能障碍,反流性上尿路损害是其重要并发症,与下尿路继发性尿动力学高危因素导致的膀胱内高压状态有关[1]。但是,部分通过治疗使膀胱获得低压储尿和排尿功能的患者,也会发生上尿路损害[2]。最近的研究发现,神经和体液因素均可对输尿管活动有重要调节作用,但NUTD患者输尿管功能的变化及其机制尚不清楚[3]。2012年5月~2012年12月我们通过动物实验对NUTD输尿管功能的变化、病理学改变及L型电压依赖性钙通道(( L-type voltage-dependent calcium channels ,LVDCC)的表达情况进行了初步研究,以了解NUTD早期上尿路功能的变化及其机制。
王庆伟
苏志强
夏明亮
任川川
郭战
李真珍
宋东奎
文建国
朱庆华
关键词:
L型钙通道
神经源性
电压依赖性钙通道
上尿路损害
排尿功能
病理学改变
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