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热疗联合柔红霉素对人急性髓细胞白血病KG1a细胞增殖抑制及凋亡的影响被引量：7: 2008年; 目的观察热疗联合柔红霉素(DNR)对人急性髓细胞白血病细胞株KG1a体外增殖抑制和凋亡的影响。方法甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测DNR作用KG1a细胞48 h抑制50%的药物浓度(IC50),以此浓度为工作浓度,设对照组(正常培养)、热疗组(单纯加热)、化疗组(单纯DNR处理)和热化疗组(加热联合DNR处理),热疗和热化疗各设40℃、42℃、43℃3个温度组,热疗在恒温水浴箱中加热60 min;MTT法检测作用前后对KG1a细胞的抑制作用;甲基纤维素培养体系分析细胞克隆能力;流式细胞仪检测KG1a细胞凋亡率。结果热疗、化疗和热化疗均能抑制KG1a细胞增殖,热化疗组细胞抑制率明显高于化疗组及相同温度的热疗组,且抑制作用随温度的升高而增强(P<0.05);热疗组、化疗组和热化疗组细胞克隆形成率明显低于对照组(P<0.05),热化疗组克隆集体落形成率明显低于热疗组、化疗组(P<0.05);热疗组、化疗组和热化疗组的细胞凋亡率均较对照组显著升高(P<0.05),热化疗组与化疗组及相同温度热疗组相比细胞凋亡率均显著提高(P<0.05)。结论热疗联合DNR能增强对KG1a细胞的体外抑制作用,提高其凋亡率。; 王国征郭坤元周健孙明李章球周雪云; 关键词：柔红霉素热疗增殖抑制凋亡

苦参碱通过诱导NKG2D配体高表达增强NK细胞对ABCG2high耐药鼻咽癌细胞杀伤活性被引量：11: 2009年; 目的探讨苦参碱提高ABCG2High[三磷酸腺苷(ATP)结合转运蛋白G超家族成员2]耐药鼻咽癌细胞对Allo-NK细胞杀伤敏感性的机制。方法利用免疫磁珠技术分离ABCG2HighCNE2/DDP细胞及Allo-NK细胞,流式细胞技术检测分离后细胞纯度及经苦参碱处理前后靶细胞NKG2D配体表达率,LDH释放测定法检测经苦参碱处理前后ABCG2HighCNE2/DDP细胞对Allo-NK细胞的杀伤敏感性。结果ABCG2HighCNE2/DDP细胞分离后ABCG2表达率为(91.40±2.32)%,分选后NK细胞CD3-CD16+CD56+细胞的纯度达90%以上,经苦参碱处理之后靶细胞MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3表达率,由药物处理之前的(2.92±0.33)%、(4.27±0.33)%、(5.80±0.62)%、(11.10±3.15)%、(7.75±1.14)%分别上升到(11.30±0.89)%、(14.29±2.61)%、(12.56±1.06)%、(43.24±4.43)%、(12.77±1.06)%。在效靶比为10:1、20:1,Allo-NK细胞对苦参碱处理前后ABCG2HighCNE2/DDP细胞的杀伤率分别为(15.32±1.34)%、(27.26±6.81)%及(28.53±1.37)%、(42.72±2.80)%。处理前后杀伤率有显著性差异(F=29.05,P=0.000)。结论苦参碱通过诱导肿瘤细胞高表达NKG2D配体(MICA/B、ULBP1-3),使肿瘤细胞对Allo-NK细胞的杀伤敏感性增强。; 黄宇贤王杨孙明周雪云邓兰郭坤元; 关键词：苦参碱 NKG2D 杀伤敏感性

人胶质瘤细胞U251逃逸NK细胞免疫杀伤机制的初步探讨被引量：1: 2008年; 目的探讨人神经胶质瘤细胞U251逃逸同种异体NK细胞免疫杀伤的机制。方法以K562细胞为对照,应用LDH释放法检测不同效靶比时NK细胞体外杀伤U251细胞的活性。用RT-PCR检测K562和U251细胞MHC-Ⅰ类链相关分子A和B(MICA/B)、人巨细胞病毒糖蛋白UL16结合蛋白(ULBP1～3)基因,用流式细胞仪检测两细胞MICA/B、ULBP1～3和HLA-Ⅰ分子的表达情况。效靶比20:1时用单抗分别阻断K562和U251细胞表面MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3和HLA-Ⅰ类分子,观察NK细胞对其杀伤活性的变化。结果同一效靶比时NK细胞杀伤U251细胞的活性明显低于杀伤K562细胞的活性,两者之间差异有统计学意义(P<0.05);K562和U251细胞均表达基因MICA/B和ULBP1～3,但U251细胞仅低表达ULBP2分子。用单抗封闭MICA/B和ULBP1～3分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,对U251细胞的杀伤活性无明显改变。封闭HLA-Ⅰ类分子后NK细胞对U251细胞的杀伤活性明显上升,对K562细胞的杀伤活性无明显改变。结论U251细胞逃逸NK细胞免疫杀伤机制可能是由于U251细胞高表达HLA-Ⅰ类分子,不表达NKG2D的配体MICA/B和ULBP1～3。; 周健梅家转郭坤元牛新清王杨涂三芳周雪云; 关键词：神经胶质瘤自然杀伤细胞自然杀伤细胞受体细胞毒性试验

BALB/c小鼠肥大细胞瘤/白血病模型的建立被引量：1: 2011年; 目的研究建立BALB/c小鼠肥大细胞瘤/白血病模型。方法 BALB/c小鼠尾静脉注入小鼠肥大细胞瘤P815细胞,实验按每只小鼠接种细胞数量分为1×107/只组、5×106/只组、2.5×106/只组、1×106/只组、5×105/只组、1×105/只组和溶剂(RPMI1640培养液)对照组。观察小鼠的生存状态、体重及肝肺脾(重量、形态、病理)、染色体、血涂片、骨髓涂片、白细胞及血小板计数。结果注入P815细胞≥1×106/只的所有组小鼠均死亡,<1×106/只的所有组生存良好,且死亡小鼠的生存时间与注入细胞数量呈负向依赖关系(P<0.05)。死亡组小鼠体重较注射前相当或减轻、肝肺脾重较对照组及未死亡组显著增加(P<0.05);肝质地变硬,表面可见大量大小不一的白色结节突起,部分脾肺可见出血梗死灶,病理示肝脾有大量异形肥大细胞瘤细胞浸润;脾细胞染色体分析可见肥大细胞瘤细胞的非正常染色体核型;白细胞和血小板计数较对照组降低(P<0.01),血涂片可见少量肥大细胞瘤细胞,骨髓涂片示骨髓原始细胞比例增高。结论 P815细胞通过静脉注射能使BALB/c小鼠形成肥大细胞瘤/白血病,可作为肿瘤实验研究的一种模型构建方法。; 孙茂本王亮邓兰周雪云吴少杰张超凤曾雅丽吴海燕余莉华郭坤元; 关键词：小鼠肥大细胞瘤

同种异体NK细胞对不同肿瘤细胞的体外杀伤活性及其机制的初步探讨被引量：6: 2008年; 为了观察同种异体NK细胞对不同肿瘤细胞的体外杀伤活性,并初步探讨其分子机制。以K562细胞为对照,应用LDH释放法检测不同效靶比时同种异体NK细胞杀伤CNE2、KG1a和U251细胞的活性。应用RT-PCR和流式细胞仪分别检测4种细胞MHCI类链相关分子(MICA/B)和人巨细胞病毒糖蛋白UL16结合蛋白(ULBP1~3)基因和分子的表达情况。效靶比20∶1时用AMO-1、BMO-1、M295、M310和M551单抗分别阻断肿瘤细胞表面MICA、MICB、ULBP1、ULBP2和ULBP3分子,观察NK细胞对其杀伤活性的变化。结果:NK细胞对K562、CNE2和KG1a细胞均有杀伤活性,对U251细胞无杀伤活性。在mRNA水平4种细胞均表达MICA/B和ULBP1~3基因。K562细胞表达MICA/B和ULBP1~3全部分子;KG1a和U251细胞均不表达5种分子;CNE2细胞表达MICA/B和ULBP2,不表达ULBP1和ULBP3。CNE2、KG1a和U251细胞均高表达HLAI分子,而K562细胞不表达。用单抗分别阻断靶细胞表面相应的NKG2D配体分子,NK细胞对KG1a和U251细胞的杀伤活性无变化。...; 周健牛新清梅家转王杨涂三芳何颖芝周雪云郭坤元; 关键词：自然杀伤细胞自然杀伤细胞受体 NKG2D 细胞毒性试验

苦参碱对高表达ABCG2人耐药鼻咽癌细胞NKG2D配体表达的诱导作用被引量：8: 2009年; 目的：探讨苦参碱对高表达三磷酸腺苷（ATP）结合转运蛋白G超家族成员2（ABCG2）人耐药鼻咽癌细胞CNE2／DDP（简写作ABCG_2H^High CNE2／DDP）NKG2D配体表达的诱导作用及其对NK细胞杀伤敏感性的机制。方法：利用免疫磁珠技术分离ABCG_2^High CNE2／DDP细胞及NK细胞，流式细胞技术检测分离后细胞纯度及经苦参碱处理前后靶细胞NKG2D配体表达率，LDH释放测定法检测经苦参碱处理前后ABCG_2^High CNE2／DDP细胞对NK细胞的杀伤敏感性。结果：ABCG_2^High CNE2／DDP细胞分离后ABCG2表达率为（91．40±2．32）％，分选后NK细胞CD3^-CD16^＋CD56^＋细胞的纯度达90％以上，经苦参碱处理之后靶细胞MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3表达率，由药物处理之前的（2．92±0．33）％、（4．27±0．33）％、（5．80±0．62）％、（11．10±3．15）％、（7．75±1．14）％分别上升到（11．30±0．89）％、（14．29±2．61）％、（12．56±1．06）％、（43．24±4．43）％、（12．77±1．06）％。在效靶比为10：1、20：1时，NK细胞对苦参碱处理前后ABCG^2^High CNE2／DDP细胞的杀伤率分别为（15.32±1．34）％、（27．26±6．81）％及（28．53±1．37）％、（42．72±2．80）％。处理前后杀伤率有显著性差异（F=29．05，P=0．000）。结论：苦参碱通过诱导肿瘤细胞高表达NKG2D配体（MICA/B、ULBP1-3），使肿瘤细胞对NK细胞的杀伤敏感性增强。; 黄宇贤王杨孙明周雪云邓兰郭坤元; 关键词：NKG2D 鼻咽癌

分子靶向药物诱导耐药鼻咽癌CNE2/DDP细胞NKG2DLs的表达被引量：3: 2010年; 目的:探讨不同分子靶向药物对高表达与低表达ATP结合转运蛋白G超家族成员2(ATP-binding cassette super-family Gmember 2,ABCG2)的人耐药鼻咽癌CNE2/DDP细胞(分别简写为ABCG2highCNE2/DDP和ABCG2lowCNE2/DDP)表面NKG2D配体(natural killer group 2 member Dligands,NKG2DLs)表达的诱导作用及其对NK细胞杀伤敏感性的影响。方法:免疫磁珠法分选ABCG2highCNE2/DDP、ABCG2lowCNE2/DDP细胞及NK细胞。流式细胞术检测分选细胞的纯度和不同分子靶向药物(硼替佐米、索拉非尼、舒尼替尼)处理前后ABCG2highCNE2/DDP和ABCG2lowCNE2/DDP细胞NKG2DLs的表达率。LDH释放法检测不同药物处理前后ABCG2highCNE2/DDP和ABCG2lowCNE2/DDP细胞对NK细胞杀伤的敏感性。结果:ABCG2highCNE2/DDP和ABCG2lowCNE2/DDP细胞表面ABCG2的表达率分别为(91.40±2.32)%和(1.70±0.24)%。分选后NK细胞中CD3-CD16+CD56+细胞的比例达90%以上。药物处理前,ABCG2highCNE2/DDP和ABCG2lowCNE2/DDP细胞MICA、MICB、ULBP1、ULBP2和ULBP3呈弱表达;经不同分子靶向药物处理后,5种NKG2DLs的表达率均明显上升(P<0.01),以舒尼替尼处理后NKG2DLs的表达率升高最明显。随着NKG2DLs表达的上调,ABCG2highCNE2/DDP和ABCG2lowCNE2/DDP细胞对NK细胞杀伤的敏感性也随之升高。结论:不同分子靶向药物可诱导耐药鼻咽癌CNE2/DDP细胞NKG2DLs的表达,以舒尼替尼的诱导作用最强,且肿瘤细胞NKG2DLs的表达与其对NK细胞杀伤敏感性之间存在线性关系。; 黄宇贤王杨李玉华宋朝阳陈锦章贺艳杰周雪云郭坤元; 关键词：分子靶向药物鼻咽癌细胞株 NKG2D配体

+8伴JAK2突变的骨髓增生异常/骨髓增殖性疾病不能分类1例被引量：1: 2012年; 本研究探讨1例骨髓增生异常/骨髓增殖性疾病不能分类(MDS/MPD-U)患者的临床特征、染色体核型与JAK2基因突变发生的关系。利用骨髓组织学活检、染色体核型分析技术、ARMS-PCR等方法,观察该MDS/MPD-U患者的临床特征、染色体核型、JAK2基因突变情况。结果表明,患者骨髓有典型的小巨核细胞、血小板增多、8号染色体三体异常、JAK2 V617F基因突变。结论:该患者符合MDS/MPD-U的诊断,伴有+8,JAK2 V617F基因突变,为进一步研究染色体核型异常与JAK2 V617F基因突变两种分子事件之间的相关性及对MDS/MPD-U预后的影响提供依据。; 刘鲲阴常欣陈学东周雪云郭坤元; 关键词：JAK2 V617F突变

格列卫治疗后bcr/abl融合基因变异的研究被引量：1: 2012年; 目的:应用荧光原位杂交法检测格列卫治疗后白血病bcr/abl融合基因的改变。方法:应用双色双融合法荧光原位杂交技术检测42例接受格列卫治疗的急慢性白血病患者骨髓细胞bcr/abl融合基因,对比治疗前后bcr/abl融合基因的改变。结果:所有患者治疗后均出现融合基因变异,与患者肿瘤负荷、分型和分期无关。结论:格列卫治疗可诱导bcr/abl基因发生融合变异。; 邓兰刘鲲李洁周雪云胡亮杉郭坤元宋朝阳; 关键词：白血病 BCR/ABL融合基因荧光原位杂交

免疫磁珠分选白血病KG1a细胞中CD34^+CD38^-干细胞及其特性研究被引量：2: 2013年; 目的从白血病KG1a细胞中分选CD34+CD38-干细胞并研究其生物学特性。方法免疫磁珠法分选CD34+CD38-细胞,流式细胞术分析细胞表面膜抗原、细胞周期,甲基纤维素培养体系观察其克隆性;以HL60、K562、CD34+CD38+细胞为对照,甲基偶氮唑蓝法检测柔红霉素对CD34+CD38-细胞的抑制作用;BALB/c裸鼠皮下接种,观察体内成瘤能力。结果分选的CD34+CD38-细胞纯度达95%以上,(69.03±3.25)%处于G0期,克隆形成率为(38.64±2.68)%,明显抵抗柔红霉素;不同浓度柔红霉素作用后,CD34+CD38-、CD34+CD38+、HL60、K562细胞的活性差异有统计学意义(F=961.136,P=0.000);CD34+CD38-在裸鼠皮下成瘤率显著高于CD34+CD38+细胞(P<0.05)。结论免疫磁珠法分选白血病干细胞简单易行,分选的细胞符合白血病干细胞生物学特性。; 王国征李慧吴远彬李达贺艳杰周雪云; 关键词：白血病干细胞

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周雪云

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