周子懿
- 作品数：26 被引量：162H指数：7
- 供职机构：广东省中医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金上海市医学领军人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 帕金森病分期治疗的药物选择被引量：3
- 2009年
- 周子懿蔡定芳
- 关键词：药物选择帕金森病神经系统变性疾病控制症状震颤麻痹病程进展
- 糖脂代谢病发生非痴呆型血管性认知障碍的风险预测研究
- 2024年
- 背景随着我国人口老龄化程度的不断加剧,血管性认知障碍(VCI)的发病率逐年增加。非痴呆型血管性认知障碍(VCIND)是VCI最常见的形式。目前研究表明,糖脂代谢病会加速VCI进程且VCI的治疗侧重于控制危险因素,缺少糖脂代谢病发生VCIND的相关研究。目的分析糖脂代谢病患者发生VCIND的危险因素,构建回归模型并进行风险预测。方法选取2023年3—12月在广东省中医院脑病中心住院的糖脂代谢病患者410例,根据简易精神状态检查量表(MMSE)将患者分为认知正常组(MMSE>26分)和VCIND组(MMSE≤26分)。采用多因素Logistic回归评估中老年糖脂代谢病患者发生VCIND的影响因素,并构建糖脂代谢病发生VCIND的风险预测模型。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估模型的预测价值,计算ROC曲线下面积(AUC)。结果410例患者中认知正常组有209例,发生VCIND 201例。多因素Logistic回归分析结果显示,低文化程度[小学以下(OR=25.989,95%CI=5.656~119.427)、小学(OR=6.839,95%CI=3.919~11.933)]、Fazekas分级(OR=1.700,95%CI=1.124~2.570)是糖脂代谢病人群发生VCIND的独立影响因素(P<0.05)。根据多因素Logistic回归分析结果建立预测模型为logit(P)=-1.608+小学×1.923+小学以下×3.285+Fazekas分级×0.531,该模型的AUC为0.767(95%CI=0.721~0.813,P<0.001),灵敏度为0.726,特异度为0.756,约登指数为0.482;Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示,模型拟合效果较好(χ^(2)=13.404,P=0.099)。结论低文化程度、Fazekas分级是糖脂代谢病人群发生VCIND的独立影响因素。基于此建立的风险预测回归模型,预测价值较好,有助于早期识别糖脂代谢病患者发生VCI的高危人群。
- 古珊也周子懿蔡业峰
- 关键词：脂代谢障碍多因素LOGISTIC回归分析
- 灵芝与罗布麻提取物对神经元缺氧复氧损伤的保护作用及其机制的离体研究
- 脑缺血后的病理生理过程复杂,脑缺血再灌注损伤级联反应其中一环是细胞凋亡,抑制神经细胞凋亡有利于缺血性脑血管病的治疗。中药活性成分的多样性常常与损伤级联的复杂性具有针对效应。灵芝和罗布麻是我国传统中药的珍品,国内外的研究表...
- 周子懿
- 关键词：灵芝缺血性脑血管病
- 文献传递
- “中风—慢病管理系统”监控中风患者药物安全性探索被引量：1
- 2013年
- 探索建立"中风—慢病管理系统",掌握中风患者人群用药特点,动态监控其药物安全性,提高药物不良反应监测的主动性与及时性,以期为捕捉中风患者药物不良反应提供预警信号,提高对中风患者药物安全性的监控。
- 招远祺朱根福谢雁鸣蔡业峰周子懿陈燕华王永炎
- 关键词：药物不良反应中风
- 基于真实世界的岭南地区急性缺血性中风中药干预现状的登记研究
- 缺血性中风具有高发病率、高死亡率、高致残率、高复发率的特点。中医药在防治缺血性中风方面积累了两千多年的临床经验,总结了有效的中医临床论治理论,建立了个体化诊疗特色的辨证论治体系,在缺血性中风等重大疾病的诊治环节中体现出明...
- 周子懿
- 关键词：急性缺血性中风中医证候中药药理临床疗效
- 帕金森病痴呆与路易体痴呆被引量：4
- 2007年
- 帕金森病(PD)是一种常见的神经系统变性疾病。其主要病理特征是黑质多巴胺能神经元的变性死亡和残存神经元内路易体(LB)形成。部分PD患者在疾病进展中并发痴呆表现,称帕金森病痴呆(PDD)和路易体痴呆(DLB)都具synuclein蛋白此特征性病理改变,两者在认知、精神症状和锥体外系症状上很相似,在病理学、临床表现上有很大重叠。本文就PDD与DLB、阿尔茨海默病(AD)、PD的鉴别及联系的最新研究作一综述。
- 周子懿吕磊蔡定芳
- 关键词：痴呆路易体痴呆帕金森病痴呆
- 灵芝防治神经系统疾病的实验研究进展被引量：8
- 2008年
- 对近年来灵芝及其有效成分的神经保护作用及机制进行综述,阐明了灵芝防治神经系统疾病的临床应用前景,为其临床应用提供一定依据。
- 周子懿唐宇平金惠铭王中森昌夫蔡定芳
- 关键词：灵芝神经系统神经保护
- 辅酶Q_(10)对1-甲基-4-苯基吡啶帕金森病大鼠的干预作用及其机制研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨辅酶Q10(Co Q10)在不同给药时间窗干预1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)-帕金森病(PD)模型大鼠的作用及机制。方法选取清洁级标准健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,体质量250~280 g。采用MPP+黑质内注射建立PD大鼠模型。按完全随机设计方法分为假手术组、模型组、Co Q10预防性给药组、Co Q10治疗性给药组,每组12只。比较4组大鼠行为学(阿朴吗啡诱导旋转试验、前肢跨步运动试验、触须引发不对称放置试验)情况,测定小胶质细胞特异表达补体C3受体(OX-42)免疫荧光强度、多巴胺(DA)神经元存活率、线粒体酶复合体Ⅰ(ComplexⅠ)的活性。结果 4组大鼠不同时间点阿朴吗啡诱导旋转试验转数比较,差异有统计学意义(F交互=22.299,P<0.01;F时间=132.494,P<0.01;F组间=99.994,P<0.01);4组大鼠不同时间点前肢跨步运动试验得分比较,差异有统计学意义(F交互=10.622,P<0.01;F时间=107.880,P<0.01;F组间=45.621,P<0.01);4组大鼠不同时间点触须引发不对称放置试验得分比较,差异有统计学意义(F交互=8.281,P<0.05;F时间=120.000,P<0.01;F组间=40.200,P<0.01)。4组大鼠OX-42免疫荧光强度比较,差异有统计学意义(F=7.460,P<0.01);模型组、Co Q10预防性给药组、Co Q10治疗性给药组OX-42免疫荧光强度高于假手术组(P<0.01)。4组大鼠DA神经元存活率比较,差异有统计学意义(F=229.757,P<0.01);Co Q10预防性给药组大鼠DA神经元存活率高于模型组(q=9.136,P<0.01)。假手术组、模型组、Co Q10预防性给药组、Co Q10治疗性给药组大鼠的ComplexⅠ活性分别为(174.3±27.2)、(93.5±17.0)、(151.3±21.9)、(116.2±19.6),差异有统计学意义(F=16.395,P<0.01);Co Q10预防性给药组大鼠ComplexⅠ活性高于模型组(q=6.507,P<0.01);Co Q10治疗性给药组大鼠与模型组ComplexⅠ活性比较,差异无统计学意义(q=2.550,P>0.05)。结论 Co Q10预防性给药对MPP+-PD模型大鼠黑质致密部DA神经元有保护作用,其机制可能与�
- 高俊鹏周子懿周子懿向军陈依萍蔡定芳
- 关键词：帕金森病多巴胺能神经元辅酶Q101-甲基-4-苯基吡啶
- 灯盏生脉胶囊含药血清对神经元缺氧复氧损伤的保护作用及机制研究被引量：3
- 2015年
- 目的从细胞水平探讨灯盏生脉胶囊(DZSM)含药血清对原代大鼠皮质神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤模型的保护作用及其可能机制。方法将出生24 h内SD大鼠的皮质神经元原代培养7 d后随机分为空白对照组、OGD模型组、正常血清对照组、低剂量DZSM组、高剂量DZSM组。空白对照组不进行预处理及造模,其他各组在OGD/R前分别采用0.9%氯化钠溶液、正常大鼠血清、低剂量DZSM含药血清、高剂量DZSM含药血清预处理,在OGD/R后24.0 h用光镜观察神经元形态学变化,采用XTT法测定细胞存活率、流式细胞术测定细胞凋亡率、Western blotting测定缝隙连接蛋白43(Cx43)表达量,并观察OGD/R后0.5、6.0、12.0、24.0 h Cx43表达变化。结果OGD/R后24.0 h,OGD模型组神经元呈现损伤特征,细胞存活率〔(54.6±6.4)%〕较空白对照组(100.0%)降低(P<0.05),细胞凋亡率升高〔(48.6±4.6)%与(8.8±1.0)%〕(P<0.05);OGD/R模型组Cx43在OGD/R后0.5 h表达量升高,并持续整个观察过程(P<0.05)。低、高剂量DZSM组光镜下可见神经元损伤,较OGD模型组减轻;低剂量DZSM细胞存活率为(69.6±7.7)%,高剂量DZSM细胞存活率为(76.1±8.8)%,均较OGD模型组细胞存活率高(P<0.05);低剂量DZSM组细胞凋亡率为(25.0±5.9)%,高剂量DZSM组为(18.2±4.9)%,与OGD模型组〔(48.6±9.2)%〕比较,差异有统计学意义(P<0.05)。OGD模型组、正常血清对照组、低剂量DZSM组和高剂量DZSM组Cx43表达量分别为(72.8±6.9)、(63.1±6.6)、(21.1±3.2)、(24.4±3.8),低、高剂量DZSM组与OGD模型组相比,Cx43表达均下降(P<0.05)。结论 DZSM含药血清可抑制OGD/R模型神经元凋亡,提高细胞存活率,其机制可能与抑制Cx43的表达有关。
- 周子懿周子懿向军向军陈依萍蔡业峰王立新
- 关键词：灯盏生脉胶囊缝隙连接蛋白43
- 环氧化酶1与2基因多态性与缺血性脑卒中患者阿司匹林抵抗的相关性研究被引量：14
- 2014年
- 目的 考察环氧化酶1与2（COX-1、COX-2）的基因多态性与阿司匹林抵抗的相关性研究.方法纳入192例中国缺血性脑卒中患者,持续服用阿司匹林100 mg,收集全血提取DNA,进行COX-1（1676G〉A,rs1330344）、（128G〉A,rs3842788）、（644C〉A,rs5788）及COX-2（765G〉C,rs20417）4个单核苷酸多态性（SNPs）的基因型分析,用花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）诱导光比浊法测定血小板聚集功能;并分析其相关性.结果 患者分为阿司匹林敏感组与非敏感组,COX-1（rs1330344）及COX-1（rs3842788）基因型分布在2组间差异有统计学意义（均P〈0.05）,COX-1（rs3842788）GG型为阿司匹林抵抗发生的危险因素（OR=10.750,95% CI：1.418~81.509）.COX-1（rs5788）及COX-2（rs20417）基因型分布在2组间差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 在中国缺血性脑卒中患者中,COX-1（rs3842788）GG型与阿司匹林抵抗的发生密切相关.
- 彭玲玲蔡业峰招远祺李嘉丽周子懿金晶黄民
- 关键词：环氧化酶-1环氧化酶-2基因多态性阿司匹林缺血性脑卒中
