吴赛珠
- 作品数：174 被引量：798H指数：14
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- 脱氢表雄酮对大鼠增龄过程中动脉一氧化氮信号途径的影响
- 2007年
- 目的 观察大鼠动脉一氧化氮（NO）信号途径的增龄性变化及脱氢表雄酮（DHEA）的干预作用。方法 实验用Wistar大鼠，分3组：18月龄组；DHEA干预组（18月龄，12月龄时开始在喂养基础饲料中添加DHEA1mg·kg^-1·d^-1）；12月龄组。每组各6只。取胸主动脉，western blot法测一氧化氮合酶（eNOS）蛋白，Griess法测定NO含量，放射免疫法测环磷酸鸟苷（cGMP）含量，比色法测超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量。结果 18月龄鼠组与12月龄鼠组比较主动脉中（1）eNOS的蛋白表达（0．58±0．07）降低，（2）SOD的活性（（179±20）对（253±25）U·mg pro^-1]降低，MDA含量（（6．89±0．54）对（4．88±0．27）mol／mg pro]升高，（3）NO含量（（3．42±0．68）对（4．80±0．65）nmol／mg pro]和cGMP含量（（8．46±0．46）对（10．00±0．50）pmol／mg pro]降低，均为P〈0．01。给予DHEA干预的18月龄鼠组上述变化均明显改善。结论 随着增龄，大鼠动脉eNOS表达降低，抗氧化功能减弱，血管平滑肌对NO反应性明显减弱，血管发生了老化。DHEA能改善大鼠动脉因增龄引起NO信号途径的变化，延缓血管老化的进展。
- 吴赛珠阮云军王辉清银孟卓赖文岩
- 关键词：去氢表雄酮一氧化氮
- 冠状动脉狭窄与血脂水平的相关分析被引量：1
- 1998年
- 季忠军吴赛珠
- 关键词：冠状动脉狭窄血脂水平冠脉狭窄程度冠状动脉狭窄程度
- 全文增补中
- 西罗莫司联用阿托伐他汀对大鼠血管平滑肌细胞氧化应激损伤和一氧化氮合酶的影响被引量：4
- 2014年
- 目的探讨西罗莫司和阿托伐他汀联合使用对大鼠血管平滑肌细胞氧化应激损伤和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法取大鼠血管平滑肌细胞进行实验,分为空白组、DMSO组、西罗莫司组(100nmol/L)、阿托伐他汀组(3μmol/L)和联合组(西罗莫司100nmol/L加阿托伐他汀3μmol/L)。实验各组细胞给予相应药物干预2h后,加入三丁基过氧化氢诱导氧化应激损伤,24h后检测各项指标。结果与空白组比较,DMSO组、西罗莫司组、阿托伐他汀组和联合组细胞增殖率明显下降(P<0.01)。与空白组和DMSO组比较,阿托伐他汀组和联合组超氧化物歧化酶水平明显上升和丙二醛水平明显下降(P<0.05,P<0.01)。与空白组、DMSO组、西罗莫司组比较,阿托伐他汀组和联合组诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.01);联合组iNOS mRNA和蛋白表达较阿托伐他汀组明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论在氧化应激状态下,西罗莫司和阿托伐他汀均能抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖和抗氧化损伤,维持NOS系统平衡,联合应用的效果优于单独应用。
- 龚勋吴赛珠傅国华马懿彭文杰汤敏
- 关键词：西罗莫司氧化性应激
- 雌-孕激素替代治疗对绝经后妇女血脂和脂蛋白代谢的长期作用被引量：2
- 2003年
- 目的 观察雌 孕激素替代治疗 (HRT)对绝经后妇女血脂和脂蛋白代谢的长期作用。方法 193例健康绝经后妇女分为A组 (高胆固醇血症组 ) 6 3例、B组 (无高胆固醇血症组 ) 6 0例和C组 (对照组 ) 70例 ,A、B组均给予倍美力 (天然结合型雌激素 ) 0 .6 2 5mg d +安宫黄体酮 2mg d治疗 ,连续 3年监测血清性激素、血脂及脂蛋白水平。结果A组总胆固醇 (TC) ,低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)水平分别下降 12 .1% (P <0 .0 1)、15 .7% (P <0 .0 1) ,B组LDL C下降 4 .5 % (P <0 .0 5 ) ,A、B组高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)水平均明显升高 ,分别为 15 .1% (P <0 .0 1)、2 5 .8% (P <0 .0 1) ,均在第 3个月就出现明显改变 ,并在服药期间可保持疗效 ,对照组则变化不明显。B组TC有下降趋势 ,各组甘油三酯 (TG)均有增高趋势 ,但差异均无显著性意义。A、B组血清 17 β雌二醇 (17 βE2 )和孕酮于第 3个月显著升高 ,血清卵泡刺激素、黄体生成素水平则于第 6个月明显下降 ,并在服药期间可保持疗效 ,而对照组变化不明显。结论 绝经后妇女HRT能改善血清TC、TG、LDL水平 ,并在服药期间可保持疗效 。
- 谭家余吴迎星吴赛珠张宝燕裘宇容
- 关键词：激素替代治疗绝经后妇女血脂脂蛋白代谢
- 雌激素替代治疗与妇女更年期冠心病被引量：2
- 1996年
- 目前,雌激素(E)能减少妇女冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)发病危险度的观点已被多数人接受。本文就雌激素替代治疗(ERT)与妇女更年期CHD发病关系的研究现状作一综述。许多研究发现。
- 区文超吴赛珠张远慧
- 关键词：更年期冠心病女性雌激素替代治疗
- 睾酮对心肌成纤维细胞表型转化的干预研究被引量：2
- 2009年
- 目的观察氧化应激对心肌成纤维细胞(CF)表型转化的影响以及睾酮的干预作用,初步探讨睾酮抗心脏老化过程中心肌纤维化的机制。方法差速贴壁法培养雄性昆明白乳鼠心肌成纤维细胞,用β-半乳糖苷酶瓤色检测细胞的衰老,MTT法检测细胞增殖能力,采用免疫细胞化学染色检测肌成纤维细胞的典型标记-α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)。结果H2O2刺激下β-半乳糖苷酶染色阳性细胞比例增加,心肌成纤维细胞增殖率降低,α-SMA免疫化学染色出现明显强阳性;睾酮在3.0×10-9、3.0×10-8和3.0×10-7mol/L3种浓度下均具有延缓H2O2诱导的以上效应,氟他胺(Flu)能部分阻断睾酮的各种保护作用。结论睾酮通过受体机制可以逆转H2O2诱导的心脏成纤维细胞表型的转化,这可能是睾酮抗心脏老化过程中心肌纤维化的机制之一。
- 刘新强吴赛珠邢晓雯阮云军何天民罗才福赖文岩
- 关键词：睾酮心肌成纤维细胞表型
- 精氨酸酶对异丙肾上腺素诱导心肌细胞内钙浓度的影响
- 2008年
- 目的探讨精氨酸酶对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌细胞内游离钙浓度变化的影响及其机制。方法培养乳鼠心肌细胞,分别给予精氨酸酶抑制剂S-(2-boronoethyl)-L-cysteine(BEC)及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂vinyl-L-N-5-(1-imino-3-butenyl)-L-ornithine(L-VNIO),钙离子荧光指示剂Fluo-3/AM及激光共聚焦显微镜(LSCM)检测ISO诱导的心肌细胞内游离钙浓度的变化。结果BEC明显升高心肌中NO浓度和ISO诱导的心肌细胞内钙离子浓度。L-VNIO可以逆转这一过程。结论抑制精氨酸酶能够通过nNOS/NO途径升高ISO诱导的心肌细胞内钙浓度。
- 孙飞吴赛珠张晓添
- 关键词：精氨酸酶一氧化氮一氧化氮合酶游离钙
- 性激素水平及平衡对大鼠血管内皮细胞增殖的调节作用及意义被引量：2
- 2001年
- 目的 探讨雌、雄及孕激素分别对雌、雄性大鼠肺血管内皮细胞 (VEC)增殖的影响。方法 采用组织贴块法培养大鼠肺血管内皮细胞 ,应用噻唑蓝 (MTT)比色法检测大鼠VEC的增殖情况。结果 (1) 3× 10 -8mol/L、3×10 -7mol/L 17 β雌二醇 (E2 )可促进雌鼠肺VEC的增殖 (P <0 .0 1) ;3× 10 -9mol/L、3× 10 -8mol/L、3× 10 -7mol/L 17 βE2 均能促进雄鼠VEC的增殖 (P<0 .0 5 ) ,各组间无明显差异。雌激素受体拮抗剂他莫昔芬可阻断 17 βE2 上述促增殖作用。 (2 ) 3× 10 -8mol/L、3× 10 -7mol/L睾酮 (T)均可明显促进雄鼠VEC的增殖(P <0 .0 5 ) ,但对雌鼠VEC增殖无促进作用。 (3)E2 /孕激素 (P) =3/ 10时能促进雌鼠VEC的增殖 (P<0 .0 5 )。(4)E2 /T =1亦可促进雌鼠VEC增殖 (P<0 .0 5 )。结论 雌激素可促进雌、雄性大鼠VEC的增殖 ,其促增殖作用无性别差异 ,且通过雌激素受体 (ER)介导。雄激素仅可促进雄性大鼠VEC增殖 ,单纯孕激素对雌鼠VEC增殖无明显影响。E2 /T、E2
- 吴赛珠刘建国隗和明阮云军翁心植赖文岩
- 关键词：雄激素孕激素VEC
- 肾素-血管紧张素系统(RAS)与血管老化被引量：5
- 2006年
- 陈国栋吴赛珠
- 关键词：血管紧张素血管老化血管内皮
- 特殊诱因致急性心肌梗死3例
- 2002年
- 吴焱贤欧阳荣超吴赛珠翁昌鸿刘伊丽
- 关键词：影像学检查病例急性心肌梗死
