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叶洪: 作品数：20 被引量：53H指数：4; 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>; 发文基金：福建省自然科学基金福建省中医药重点研究室建设项目福建省临床重点专科建设项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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人参皂苷Rg1对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠的肾保护机制研究被引量：3: 2015年; 目的探讨人参皂苷Rg1对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠的肾保护机制。方法清洁级昆明小鼠36只按体重随机分为正常组、模型组和实验组,3组均12只。模型组和实验组,给予腹腔注射D-半乳糖诱导小鼠亚急性衰老模型,实验组同时注射人参皂苷Rg1 20 mg·(kg·d)-1,正常组注射等量0.9%Na Cl,连续12周。按试剂盒方法检测丙二醛(MDA)含量、超氧化歧化酶(SOD)含量、脂褐素含量,免疫组化法检测转化生长因子-β1(TGFβ1)和纤连蛋白(FN)在肾组织的表达,Western blot检测TGFβ1表达。结果实验组MDA、脂褐素、TGFβ1、FN的含量均显著低于模型组(P<0.05);实验组SOD活性显著高于模型组(P<0.05)。结论人参皂苷Rg1对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠肾具有一定的保护作用。; 叶洪陈晓春张静; 关键词：人参皂苷RG1 D-半乳糖亚急性衰老小鼠

急性肾损伤的病因分布及预后相关因素分析: <正>目的:分析住院患者急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的病因分布,探讨影响AKI预后的相关因素,旨在更好地认识AKI,为预防AKI和改善其预后提供临床依据。方法:收集2014.09.30-2...; 叶秋萍魏立新林庆友叶洪; 文献传递

LOX-1受体启动子基因调控及其抗大鼠肾脏损害的作用: 2016年; 目的:研究吡咯-咪唑聚酰胺(PIP)对凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)受体启动子基因的调控,并探讨其对抗大鼠肾脏损害的作用。方法:雄性SD大鼠50只,按随机数字法将大鼠分为五组,每组10只。A组:普通饲料,未用PIP。B组:高脂饲料(含3%胆固醇+10%猪油),未用PIP。C组:高脂饲料,PIP干预组,C1组按10μg/(kg·d)静脉注射;C2组按5μg/(kg·d)静脉注射。D组:高脂饲料,他汀干预组,瑞舒伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃给药。治疗时间均为8周。检测肾组织LOX-1 m RNA、MMP-9 m RNA表达水平,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,测定24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)水平。结果:C1组、C2组大鼠肾组织LOX-1 m RNA、MMP-9 m RNA表达水平均较B组低,差异均有统计学意义(P<0.01);C1组、C2组大鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平与B组比较差异均无统计学意义(P>0.05);C1组、C2组大鼠24 h尿蛋白定量较B组明显降低(P<0.01),而血BUN、Scr水平与A组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:PIP化合物能明显下调高脂血症大鼠肾组织LOX-1 m RNA表达,改善肾功能及抑制肾脏损害。; 姚恩辉黄津华周振智方军石黎明叶洪; 关键词：凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1 肾脏损害

初诊多发性骨髓瘤合并肾损害患者的临床分析: 分析多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者的临床特点及MM合并肾损害的相关危险因素.肾损害是多发性骨髓瘤常见且严重的并发症，贫血、高血钙、高血尿酸、血p2微球蛋白、蛋白尿、骨髓原幼浆比例、血清λ轻链、...; 祖燕平魏立新陈旭端叶洪郑金珠叶秋萍; 关键词：多发性骨髓瘤肾损害

前蛋白转化酶枯草溶菌素9在肾病综合征高血脂症中的作用及洛伐他汀干预对其的影响被引量：6: 2018年; 目的构建阿霉素肾病综合征大鼠模型,探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)在肾病综合征高血脂症中的作用,以及应用他汀类药物干预对它的影响。方法将雄性SD大鼠随机分成3组:正常对照组、肾病综合征对照组、肾病综合征治疗组(n=6)。大鼠一次性尾静脉注射阿霉素7mg/kg构建肾病综合征模型,正常对照组给予等量生理盐水尾静脉注射。造模2周后,肾病综合征治疗组使用洛伐他汀20mg/kg灌胃2周,肾病综合征对照组及正常对照组等量羧甲基纤维素钠(CMC)灌胃治疗。荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测各组大鼠肝组织低密度脂蛋白受体(LDLR)及PCSK9的mRNA表达;Western blot法检测各组肝组织PCSK9蛋白表达,同时检测大鼠相关血生化指标。结果肾病综合征对照组大鼠血清白蛋白低于正常对照组,肾病综合征治疗组的白蛋白与肾病综合征对照组的差异无统计学意义。3组大鼠的血肌酐差异无统计学意义。正常对照组与肾病综合征治疗组的血清胆固醇、LDL-C水平低于肾病综合征对照组[(1.18±0.14)、(3.29±1.84)比(8.39±5.57)mmol/L;(0.30±0.25)、(0.63±0.54)比(1.34±0.70)mmol/L;均P<0.05],但肾病综合征治疗组和正常对照组间差异无统计学意义。3组之间LDLR mRNA表达量差异无统计学意义;肾病综合征对照组、肾病综合征治疗组PCSK9的mRNA及蛋白表达量均高于正常对照组;同时肾病综合征治疗组PCSK9的mRNA及蛋白表达量也高于肾病综合征对照组,差异均有统计学意义。结论肾病综合征高血脂症中PCSK9表达上调,同时他汀药物治疗可以进一步上调其表达。; 魏立新叶秋萍叶洪陈巧玲陈旭端石黎明; 关键词：肾病综合征高血脂症低密度脂蛋白受体

快速老化小鼠P8肾脏衰老的病理特点被引量：3: 2010年; 目的观察快速老化小鼠P8(SAMP8)肾脏病理结构改变。方法以9月龄SAMP8为衰老动物模型,同龄抗快速老化小鼠R1(SAMR1)为对照,通过PAS、Masson染色及衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)组织化学染色观察肾脏组织病理的改变,免疫组化方法比较肾小管间质细胞外基质(ECM)成分——纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的变化。结果9月龄SAMP8小鼠光镜下肾脏病理表现为小管间质纤维化、局灶节段性肾小球硬化等,以小管间质损害较为显著;SA-β-gal染色阳性细胞显著增加;免疫组化结果显示FN、ColⅢ在肾小管间质过度沉积。上述改变与SAMR1组相比,差异有显著性。结论SAMP8肾脏的病理改变符合肾脏衰老的特点。; 施晓芸陈晓春石艳清杨明叶洪赵朝晖; 关键词：快速老化小鼠衰老肾脏

海马背侧注射β-淀粉样蛋白25～35激活胶质细胞和 p38丝裂原活化蛋白激酶诱导神经元凋亡被引量：2: 2014年; 目的：探讨海马背侧注射β-淀粉样蛋白25～35（ Aβ25～35）后胶质细胞与p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）激活的关系，及Aβ25～35诱导神经元凋亡的可能机制。方法采用免疫组织化学及免疫印迹方法观察海马背侧注射Aβ25～35后不同时段小胶质细胞（ MG）、星形胶质细胞（ AS）的激活和磷酸化p38MAPK（ p-p38MAPK）在海马组织中的表达；酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）及白细胞介素-1β（ IL-1β）在海马组织中的含量；Nissl染色法观察海马神经元存活；TUNEL染色观察海马神经元凋亡。结果注射Aβ25～35后海马内抗特异性标记小胶质细胞（ox-42）、胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）、和p-p38MAPK的表达与TNF-α、IL-1β的含量同步增加，于7d达到高峰，而Nissl阳性神经元数量逐渐减少，TUNEL阳性神经元数量则逐渐增多，亦于7d达到高峰。结论海马背侧注射Aβ25～35可能通过激活胶质细胞和p38MAPK，使TNF-α，IL-1β含量增加导致海马神经元凋亡。; 王元伟郑关毅陈晓春张静黄天文叶洪潘晓东; 关键词：Β-淀粉样蛋白 P38丝裂原活化蛋白激酶胶质细胞海马神经元免疫印迹法

雷公藤氯内酯醇对大鼠海马背侧注射Aβ_(25-35)后胶质细胞及p38MAPK激活的抑制作用被引量：2: 2014年; 目的探讨雷公藤氯内酯醇(T4)对海马背侧注射Aβ25-35后模型大鼠神经元损伤的保护作用及可能机制。方法通过Nissl和TUNEL染色法检测阳性神经元数量,采用免疫组化、蛋白印迹法观察ox-42、GFAP和p-p38MAPK的表达;ELISA法检测TNF-α、IL-1β的含量。结果 T4干预后(7 d),ox-42、GFAP、p-p38MAPK的表达减弱,Nissl阳性神经元增多,TUNEL阳性神经元减少,TNF-α、IL-1β的含量降低。结论 T4保护注射Aβ25-35后大鼠海马神经元损伤的机制可能与抑制小胶质细胞、星形胶质细胞和p38MAPK的激活有关。; 王元伟郑关毅陈晓春张静黄天文叶洪潘晓东; 关键词：阿尔采末病雷公藤氯内酯醇 Β淀粉样肽 P38MAPK 星型胶质细胞

急性肾损伤的病因分布及预后相关因素分析: 分析住院患者急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的病因分布,探讨影响AKI预后的相关因素,旨在更好地认识AKI,为预防AKI和改善其预后提供临床依据.; 郑金珠魏立新林庆友叶洪祖燕平叶秋萍; 关键词：急性肾损伤病因机制预后分析

维持血液透析患者微炎症状态相关因子与低血清白蛋白血症的关系被引量：6: 2006年; 目的探讨维持血液透析(MHD)患者微炎症状态相关因子[血清中肿瘤坏死因子(TNFα)、可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)和白细胞介素6(IL6)]与低血清白蛋白(ALB)血症的关系。方法选择39例MHD患者,并根据ALB水平分为2组:ALB<35g/L组(27例)和ALB≥35g/L组(12例)。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNFα、sTNFR和IL6水平,与30例健康体检者(对照组)进行对照。结果MHD患者TNFα、sTNFR和IL6水平高于对照组,且ALB<35g/L组TNFα、sTNFR和IL6水平较ALB≥35g/L组升高更为明显,组间比较有统计学意义(P<0.05);ALB与TNFα、sTNFR及IL6浓度呈负相关。结论MHD患者血清TNFα、sTNFR和IL6水平升高,存在微炎症状态。低ALB血症与高TNFα、sTNFR及IL6浓度相关。; 金建生郑祥雄张明叶洪林庆友李频; 关键词：血液透析低白蛋白血症肿瘤坏死因子白细胞介素-6

叶洪

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