卞卡
- 作品数：90 被引量：1,060H指数：19
- 供职机构：上海中医药大学穆拉德中药现代化研究中心更多>>
- 发文基金：国家科技支撑计划上海市基础研究重大（重点）项目国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生语言文字更多>>
- 系统性红斑狼疮病的临床研究进展被引量：2
- 2007年
- 系统性红斑狼疮(SLE)为自身免疫性疾病所引起的一种慢性炎症状态,现代医学以皮质激素联合多种免疫抑制剂治疗为主,但疗效并不理想,有许多患者使用该类药物治疗副作用严重。中医药则侧重于整体调节,对于重建免疫功能自稳状态有良好的作用,协同应用还可减少激素的副作用、增强临床疗效,有广阔的前景。
- 洁西卡.桃李章李军李亚娟卞卡
- 关键词：系统性红斑狼疮细胞因子炎症中医药
- 内皮型一氧化氮合酶脱偶联与氧化应激被引量：5
- 2009年
- 内皮细胞功能障碍是造成许多心脑血管疾病的共同病理基础。NO利用率降低和活性氧(ROS)过量生成是导致内皮功能紊乱的一个重要因素。内皮型一氧化氮合酶脱偶联(eNOS uncoupling)是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制,其中ROS水平升高又是造成eNOS脱偶联的主要原因。随着对ROS病理生理作用认识的不断深入,发现ROS的生物学作用具有两面性,一方面ROS与蛋白质、脂质、核酸等生物大分子反应,引发一些病理过程,另一方面ROS通过不同的信号途径对一些生理过程进行调控。该现象主要是由ROS分布的区域化造成。通过抑制ROS合成特异性关键酶减少特定区域内的具体的ROS减少氧化应激、逆转eNOS脱偶联、进而改善血管内皮功能,为防治心脑血管疾病提开辟新的途径。
- 张洪平唐宁卞卡
- 关键词：一氧化氮信号途径氧化应激
- 茜草属药用植物茜草大叶茜草和小红参的比较研究被引量：8
- 2017年
- 2015版《中国药典》规定茜草为茜草科茜草属多年生草本植物茜草Rubia cordifolia L.的干燥根及根茎。从考证商品药材茜草的原植物基源出发,对茜草、大叶茜草和小红参等3种茜草属药用植物的形态特征、药材性状及显微特征加以鉴定比较,结合薄层层析和DNA条形码技术等方法学在茜草属药用植物鉴定中的应用,为茜草药材及其原植物的鉴别,以及同属药用植物的比较研究提供参考。
- 陈燕芳卞卡
- 关键词：茜草小红参
- 内皮型一氧化氮合酶脱偶联的研究进展被引量：29
- 2006年
- 血管内皮功能障碍(endothelial dysfunction)是多种心脑血管疾病的共同病理机制,其突出表现为内皮依赖性血管舒张功能障碍,主要由NO减少及氧自由基增加所致。最新研究发现,内皮型一氧化氮合酶脱偶联(eNOS uncoup ling)是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制,是高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病中内皮功能障碍的重要原因。通过纠正eNOS脱偶联可有效改善内皮功能,有望为保护血管内皮功能提供有效途径。
- 郑建普卞卡可燕Murad Ferid
- 关键词：内皮功能障碍一氧化氮氧化应激四氢生物蝶呤
- 甘草总黄酮及其成分体外抗炎活性及机制研究被引量：98
- 2013年
- 目的:考察甘草总黄酮(TFGR)及其成分对干扰素-γ(IFN-γ)和脂多糖(LPS)协同诱导巨噬细胞RAW264.7炎症模型的抗炎机制。方法:应用溶剂萃取和大孔树脂富集纯化制备甘草醇提物、组分及总黄酮,紫外分光光度法测定总黄酮的含量;IFN-γ和LPS协同诱导细胞炎症模型;Greiss反应法测定各层次提取物及黄酮类单体对细胞上清液中亚硝酸盐含量的影响;FRAP法测定总抗氧化能力;RT-PCR法考察TFGR及异甘草素对细胞内诱导型一氧化氮合酶iNOS,COX-2,IL-1β,IL-6,PPAR-γmRNA的影响;Western blot法考察TFGR及异甘草素对细胞iNOS,COX-2及MAPK信号转导通路的影响。结果:甘草乙酸乙酯部位与其他提取物相比,在相同剂量时对亚硝酸盐含量的抑制率最高。乙酸乙酯提取物经大孔树脂富集的甘草总黄酮(甘草苷占60.08%)呈剂量依赖性抑制细胞上清液中亚硝酸盐的含量且优于乙酸乙酯提取物,并对刺激后的细胞活力有保护作用,且总抗氧化能力也强于其他提取物;TFGR抑制iNOS,IL-6 mRNA并提高PPAR-γ基因水平,抑制iNOS,COX-2,p-ERK的蛋白表达;甘草黄酮类单体异甘草素能抑制iNOS,COX-2基因和蛋白表达水平和IL-1β,IL-6的基因表达,还能上调PPAR-γ的基因表达。结论:活性导向的分离提示乙酸乙酯部位是甘草抗炎活性组分之一,由此活性组分富集得到的TFGR呈剂量依赖性抑制细胞上清液中亚硝酸盐含量,部分通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)中的细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路抑制iNOS和COX-2基因和蛋白的表达而达到抗炎效果。其中异甘草素可能为TFGR抗炎的活性成分。
- 杨晓露刘朵卞卡章丹丹
- 关键词：甘草总黄酮巨噬细胞炎症
- 甘草总黄酮及其成分异甘草素调控M2型巨噬细胞极化的机制研究被引量：7
- 2015年
- 考察甘草总黄酮(TFRG)及异甘草素(ISL)对M2型巨噬细胞的调控机制。利用IL-4(60μg·L-1)诱导鼠源RAW264.7巨噬细胞6 h为M2型巨噬细胞。TFRG及ISL在Trans-well小室迁移实验中减弱因M2型巨噬细胞导致乳腺癌4T1细胞的体外迁移力提高。TFRG和ISL呈剂量依赖性抑制精氨酸酶1(Arg-1)在基因和蛋白水平的表达,并提高血红素加氧酶1(HO-1)的基因表达,同时提高诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的蛋白表达,提高microRNA-155及其靶基因之一SHIP1的表达,并降低信号转导及转录活化因子3和6(STAT3/6)蛋白磷酸化水平。TFRG及其成分ISL是甘草抑制巨噬细胞向M2表型极化的活性组分和成分,部分通过调控miR155和STAT信号通路,影响Arg-1等M2型特征物的表达而抑制巨噬细胞M2表型极化后提高的乳腺癌细胞体外迁移力。
- 王原来谭希杨晓露李晓芸卞卡章丹丹
- 关键词：甘草总黄酮异甘草素巨噬细胞
- 赤芍乙醇提取物对大鼠胸主动脉张力的影响及机制研究被引量：6
- 2013年
- 目的:观察赤芍乙醇提取物对大鼠胸主动脉张力的影响,并探讨其可能机制。方法:采用离体血管环张力实验,观察不同浓度赤芍乙醇提取物对SD大鼠胸主动脉环的作用及不同工具药的影响。结果:赤芍乙醇提取物在10-5～10-3.8kg.L-1浓度范围内对内皮完整的大鼠离体胸主动脉环具有浓度依赖性舒张作用。可以不同程度地被一氧化氮合酶阻断剂L-NAME(10-4mol.L-1)和可溶性鸟苷酸环化酶阻断剂ODQ(10-5mol.L-1)所阻断,但均不能被环氧合酶阻断剂吲哚美辛(10-5mol.L-1)阻断。结论:赤芍乙醇提取物对大鼠胸主动脉具有浓度依赖性和内皮依赖性的舒张作用,其机制可能与NO/sGC/cGMP信号通路有关。
- 史海霞侯辉丽聂绪强薛永亮卞卡
- 关键词：赤芍一氧化氮可溶性鸟苷酸环化酶环-磷酸鸟苷
- 半枝莲总黄酮对巨噬细胞炎症模型中MAPK信号通路的影响被引量：8
- 2016年
- 目的考察半枝莲总黄酮对巨噬细胞炎症模型中MAPK信号通路的影响。方法半枝莲醇提物经乙醇提取,乙酸乙酯萃取及大孔树脂梯度洗脱后获得半枝莲总黄酮。LPS刺激巨噬细胞构建炎症模型。Western Blot检测药物对MAPK信号通路的影响。实时定量PCR法及ELISA法分别检测细胞因子的基因表达水平及含量的变化。MTT法检测药物对细胞生长的影响。结果半枝莲总黄酮能够抑制MAPK信号通路中JNK/SAPK的磷酸化水平,并能降低细胞因子IL-6、IL-1β的含量。结论初步明确半枝莲总黄酮的抗炎作用机制。
- 李晓芸华晓东陈晓淼卞卡刘俊
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶信号通路半枝莲总黄酮炎症巨噬细胞
- 诱导型一氧化氮合酶与疾病被引量：25
- 2007年
- 炎症是众多疾病如自体免疫紊乱、神经退行性病变、心血管疾病和癌症发展的病理机制,诱导型一氧化氮合酶在炎症过程中被诱导表达,产生过量的一氧化氮,引发炎症级联反应,进而导致以上多种疾病发生。抑制诱导型一氧化氮合酶表达在体内体外实验及临床使用中均体现抗炎效果和症状改善。本文综述了诱导型一氧化氮合酶在炎症过程中诱导表达及与各类重大疾病联系的最新进展,并展望了诱导型一氧化氮合酶抑制剂作为抗炎治疗策略的前景。
- 章丹丹刘俊Ferid Murad卞卡
- 关键词：诱导型一氧化氮合酶一氧化氮炎症反应疾病
- 玄参提取物舒张血管作用及机制研究被引量：11
- 2014年
- 目的观察玄参提取物(extract from scrophulariae,radix,ES)血管舒张作用及其机制。方法采用大鼠离体血管环功能实验装置,记录张力变化,每组血管来自6只同批大鼠,分别保留或去除内皮,各阻断剂预处理25 min后做ES舒张曲线;ES预处理10 min后做钙离子收缩曲线。结果玄参提取物(ES)(0.05 mg/L^2 000 mg/L)剂量依赖性地舒张苯肾上腺素(PE)预收缩的内皮完好或内皮去除大鼠胸主动脉环,在去除内皮前后最大舒张效应(E max)无显著性差异,分别为(78.29%±1.20%)和(76.89%±3.20%);亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛、普萘洛尔、鸟甘酸环化酶抑制剂(ODQ)预处理不能抑制ES的血管舒张效应;ES(500 mg/L)对血管紧张素Ⅱ、前列环素F2α、多巴胺、血管加压素收缩血管显示出抑制效应(P<0.05),而对5-羟色胺、内皮素-1(ET-1)的收缩作用无影响;ES(1 000 mg/L)预处理可显著抑制无钙高钾液中由Ca2+内流引起的血管收缩(P<0.05),ES(500 mg/L)预处理可抑制无钙液中PE血管收缩强度(P<0.01);钾通道阻断剂四乙胺(TEA)3 mmol/L、BaCl20.1 mmol/L预处理可阻断ES血管舒张作用(P<0.01),半数效应浓度EC50分别为TEA组(1 900 mg/L)、BaCl2组(1 400 mg/L)。结论 ES具有非内皮依赖性血管舒张作用,其机制与影响血管平滑肌上钾通道有关;部分与阻断钙通道,调节细胞内钙离子浓度相关。
- 李亚娟刘云华晓东卞卡
- 关键词：血管平滑肌钙通道钾通道
