刘绚
- 作品数：29 被引量：309H指数：7
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- 非小细胞肺癌P53、VEGF表达及其与肿瘤血管形成的关系被引量：1
- 2004年
- 目的 :探讨P5 3和血管内皮生长因子 (VEGF)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法 :用免疫组织化学方法 (S -P法 ) ,检测 76例非小细胞肺癌患者手术切除标本P5 3、VEGF蛋白表达 ,并用Ⅷ因子抗体标记瘤组织中血管内皮细胞 ,计数MVD。结果 :非小细胞肺癌区P5 3、VEGF的阳性表达率及MVD值分别为 :5 5 .2 6 % ,36 .84 % ,32 .6 1± 8.14。非小细胞肺癌组织P5 3和VEGF的阳性表达率与淋巴结转移及临床分期密切相关。P5 3(+)或VEGF(+)组MVD (37.5 6± 6 .2 8,37.37± 7.98)均显著高于P5 3(- )或VEGF(- )组 (2 7.0 0± 5 .13,2 9.5 3± 5 .83;P <0 .0 1) ;VEGF和P5 3均为阳性时 ,MVD值最大 (4 3.5 3± 5 .0 1,P <0 .0 1)。MVD与P5 3蛋白及VEGF阳性表达、VEGF阳性表达与P5 3蛋白阳性表达均呈正相关。结论 :在非小细胞肺癌血管生成过程中 ,P5 3基因、VEGF在调控肿瘤血管形成方面起重要作用。
- 吴开松刘铭球徐启勇刘绚张玉霞
- 关键词：肺肿瘤血管内皮生长因子蛋白P53微血管密度
- 大鼠肺鳞癌caspase-3基因表达水平与其细胞增殖关系的研究被引量：7
- 2002年
- 目的 探讨caspase 3在大鼠肺鳞癌癌变转化过程中的表达及其与细胞增殖的关系。方法 Wistar大鼠 60只 ,其中 5 0只用化学致癌物 3 甲基胆蒽 (MCA)及二乙基亚硝胺 (DEN)碘油溶液于左肺叶支气管灌注诱发大鼠肺鳞状细胞癌 ,10只作为对照。应用免疫组织化学S P法检测促凋亡基因caspase 3和增殖细胞核抗原 (PCNA)在癌变过程中的表达。结果 3 4例大鼠肺鳞癌中 15例 (4 4 .12 % )有caspase 3的阳性表达 ,阳性系数为 1.3 8± 0 .95 ,均显著低于对照组大鼠支气管粘膜上皮细胞 (P =0 .0 0 7,P <0 .0 1)和癌前病变 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 )。对照组大鼠支气管粘膜上皮区、实验组大鼠癌前病变区与肺癌区PCNA的平均增殖指数 (PC NA LI)分别为 :14 .10± 5 .0 2、2 8.13± 8.72、41.88± 14 .2 4,两两比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。Caspase 3与PCNA LI呈显著负相关 (r =-0 .73 0 6,P <0 .0 1)。结论 Caspase 3失表达促进了肿瘤细胞的生长 ,可能在大鼠肺鳞癌的发生发展中起着重要的作用。联合检测caspase 3和PCNA蛋白可作为肺鳞癌癌变的主要参考指标。
- 陈洪雷刁路明陈福春刘绚张玉霞叶波刘铭球
- 关键词：肺鳞癌基因表达细胞增殖CASPASE-3基因PCNA增殖细胞核抗原
- 用显微切割技术定点检测诱发大鼠肺癌发生发展各阶段p53、K-ras基因突变与表达被引量：17
- 2002年
- 目的 探讨p5 3、K ras基因突变、蛋白表达在 3 甲基胆蒽 (3 methylcholanthrene ,MCA)和二乙基亚硝胺 (diethylinitrosamine ,DEN)诱发大鼠肺鳞癌发生演进中的作用 ,及其突变与蛋白表达的关系。方法 将大鼠诱发肺癌石蜡标本连续切片 ,切片用于HE染色确定肺癌发生发展的病变阶段 ,及免疫组织化学 (SP法 )检测各阶段p5 3、K ras蛋白表达 ,并用于显微切割 ,定点对位分别切割由正常支气管黏膜上皮细胞演变成癌细胞 ,癌浸润、转移各阶段病灶的主质 ,提取DNA ,用聚合酶链反应 单链构象多态性 (PCR SSCP)检测各阶段p5 3、K ras基因的突变。结果 30例正常支气管黏膜上皮未检测到p5 3、K ras基因突变及其蛋白表达。在 32例支气管黏膜增生和鳞状化生、2 1例不典型增生、12例原位癌、4 3例浸润癌及 17例转移癌组织中 ,p5 3基因突变率分别为 3 1% ,2 8 6 % ,30 0 % ,5 1 2 % ,5 2 9% ;p5 3蛋白阳性表达率分别为 0 ,4 2 9% ,5 0 0 % ,6 0 5 % ,6 4 7% ;不典型增生阶段与增生、鳞状化生阶段相比 ,p5 3基因突变率及蛋白表达率增高 ,差异均有显著性意义 (P <0 0 2 5 ,P <0 0 0 5 ) ,p5 3基因突变及蛋白阳性表达高度相关 (P <0 0 0 5 ,Pearson′sR =0 5 996 )。K ras基因突变率分别为 0 ,4 8% ,8 3% ,9
- 李红钢刘铭球刁路明喻伦银陈洪雷陈福春刘绚
- 关键词：肺肿瘤蛋白质P53显微切片术RAS基因基因突变
- 一种诱发鼠肺鳞癌模型的致癌质混悬液及制备方法
- 本发明公开了一种诱发鼠肺鳞癌模型的致癌质混悬液及制备方法，将甲基胆蒽和二乙基亚硝胺及罂粟子之碘化脂酸乙酯按比例混合均匀，然后置于一定温度温箱中溶解一定时间，取出备用。本发明方法简便，配方合理，能高效、特异地诱发大鼠肺鳞癌...
- 刘铭球田鸿生杨飞江曼刁路明鲁植艳夏东张玉霞邹祖玉叶波陈洪雷李红钢刘绚胡雪峰刘骏方梅列军
- 文献传递
- P73蛋白在小细胞肺癌组织中的表达及意义被引量：3
- 2002年
- 目的 :研究手术切除小细胞肺癌 (smallcelllungcancer,SCLC)中P73蛋白表达 ,探讨其临床意义。方法 :应用免疫组化S P(streptavidinperoxidaseconjugatedmethod ,S P)法检测人小细胞肺癌组织、相应癌旁组织及远癌肺组织中P73蛋白表达。结果 :P73蛋白表达阳性率在肺癌组织中为 82 .9% (2 9 35 )明显高于相应的癌旁组织4 2 .9% (15 35 )和远癌肺组织 0 (0 35 ) (P <0 .0 0 5 ) ;P73蛋白表达与性别、吸烟、PTNM(pathologicaltumornodematasta sis ,PTNM)分期无关 (P >0 .0 5 ) ;与术后生存时间有关 :术后 2年内死亡组P73阳性率 91.7% (11 12 ) ,2年 <死亡组≤ 5年P73阳性率 6 2 .5 % (10 16 ) ,>5年死亡组P73阳性率 4 2 .9% (3 7) (P <0 .0 1)。结论 :P73蛋白在SCLC中的表达显著上调。
- 龚永生蔡志强段华汛李霞陈福春刘绚刘铭球
- 关键词：P73蛋白小细胞肺癌DNA结合蛋白质类SCLC
- 黄芪对Lewis肺癌细胞核形态、DNA含量及AgNORs计数的影响被引量：5
- 2000年
- 目的 :探讨黄芪对Lewis肺癌的抑制作用。 方法 :将Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠皮下 (1.2 5× 10 6/鼠 )。将 2 0只小鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ组 ,接种后第 5d分别给予生理盐水、黄芪 ,第 18d处死动物。利用图像分析仪对肿瘤细胞核形态、DNA含量及AgNORs计数进行测量。 结果 :Ⅱ组核面积 (2 2 .2 5 9± 4.972 ) μm2 、周长 (17.943± 2 .45 7) μm、平均直径 (2 .6 46±0 .2 94) μm、积分光密度 3.35 8± 0 .85 6、AgNORs计数 5 .0 38± 0 .815比Ⅰ组小 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。 结论 :黄芪对Lewis肺癌具有抑制作用。
- 胡雪峰刘铭球陈觅江曼刘绚李蓓云夏东邹祖玉
- 关键词：肺肿瘤DNA含量AGNORS
- 实验性大鼠肺癌癌变过程中外周血淋巴细胞染色体畸变的研究
- 2001年
- 为探讨外周血淋巴细胞染色体在实验性肺癌癌变过程中的变化 ,用 3 -甲基胆蒽 ( 3 -methylcholanthrene,MCA)及二乙基亚硝胺 ( diethylnitrosamine,DEN)诱发大鼠肺鳞状细胞癌 ,应用常规染色体制备方法结合 G显带观察外周血淋巴细胞染色体变化。结果显示 ,外周血染色体的变化是肺癌过程中的早期事件 ,非随机性染色体 /染色单体裂隙或断裂的出现提示 MCA和 DEN作为化学致癌物有其特定的攻击位点。
- 叶波喻伦银刘铭球张玉霞刁路明江曼胡雪峰刘绚李红钢陈洪雷
- 关键词：实验性肺癌外周血淋巴细胞染色体
- 肺癌P53和MDM2蛋白表达及意义被引量：1
- 2002年
- 对肺癌 30例和正常肺组织 15例石蜡标本采用免疫组化 S-P法检测 P5 3和 MDM2蛋白在肺癌中的表达。结果显示 ,P5 3和 MDM2反馈调节环路在肺癌的发生发展中具有重要作用 ,P5 3与
- 卢惠明陈福春刘绚胡学峰王敏凌长明唐志姣刘铭球
- 关键词：肺癌P53MDM2免疫组织化学
- 炎症诱导酶在大鼠肺鳞癌发生发展中的表达被引量：24
- 2002年
- 目的 研究参与炎症的重要诱导酶———环氧化酶 2 (COX 2 )和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠肺鳞癌癌变及进展各阶段的表达情况 ,探讨非甾体类抗炎药 (COX 2表达抑制剂 )和iNOS抑制剂防治肺鳞癌的可能性。方法 Wistar大鼠 80只 ,左肺下叶支气管灌注致癌质碘油 ,分批处死获取肺鳞癌发生发展各阶段标本。免疫组化检测各阶段病变组织COX 2、iNOS的表达并计算免疫组化评分 (IHS) ,各阶段IHS与前一阶段比较。结果 获取支气管黏膜上皮增生 14例 ,鳞状化生 2 5例 ,不典型增生 33例 ,原位癌 12例 ,侵袭癌 5 4例 ,转移癌 17例。支气管黏膜增生、鳞状化生、不典型增生等癌前病变有炎症发生及COX 2、iNOS表达上调。不典型增生、原位癌及转移癌阶段COX 2的IHS增高有显著性 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,支气管黏膜上皮增生及转移癌阶段iNOS的IHS增高有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。COX 2与iNOS表达呈正相关 (r =0 .6 0 16 ,P <0 .0 0 1)。结论COX 2、iNOS在肺鳞癌发生及发展中有一定作用 ,可能是联系炎症与肿瘤发生的分子机制之一 ,非甾体类抗炎药物和iNOS抑制剂化学预防支气管不典型增生、肺鳞癌的发生及肺鳞癌的转移 ,将会取得较好的效果。
- 李红钢陈福春喻伦银刘铭球陈洪雷张玉霞刘绚
- 关键词：一氧化氮合酶免疫组织化学肺鳞癌
- 用显微切割-PCR检测石蜡标本微小病灶DNA异常
- 2003年
- 目的 :探讨在石蜡切片中行显微切割 PCR检测微小病灶基因突变和微卫星不稳定的方法及意义。方法 :选取本室实验性大鼠肺鳞癌浸润癌伴有支气管粘膜上皮增生、鳞状化生和 或不典型增生的蜡块标本 19例 ,分别切割各病变阶段组织并提取DNA用作PCR模板 ;SSCP检测P5 3基因第 5～ 8外显子突变及变性聚丙烯酰胺凝胶电泳检测微卫星点ADRB2 的不稳定现象。结果 :7例支气管粘膜上皮增生 ,1例鳞状化生 ,12例不典型增生 ,19例浸润癌组织都分别成功地显微切割并提取DNA。除 1例上皮增生及 2例不典型增生组织PCR扩增失败外 ,其余切割组织P5 3外显子及微卫星点PCR扩增均获成功。 19例浸润癌组织 10例有P5 3基因突变 ,增生及鳞状化生组织未发现P5 3基因突变 ,10例不典型增生组织有 3例P5 3基因突变 ,这 3例标本中的浸润癌组织也都有相同外显子的突变。所有扩增成功微卫星点均未发现不稳定现象。结论 :在石蜡标本中进行显微切割 PCR检测DNA异常可获得较满意结果。联合应用连续切片 HE染色 显微切割 PCR 银染技术使定点对位分析肿瘤发生发展各阶段微小病灶中基因异常得以实现 ,对于研究癌前病变。
- 邹祖玉刘绚李娜李红钢刘铭球
- 关键词：显微切割PCR石蜡标本微小病灶DNA异常
