关键
- 作品数：72 被引量：142H指数：6
- 供职机构：佳木斯大学附属口腔医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省青年科学基金黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- Gefitinib与5-FU、CDDP及X线联合应用对OSCC离体细胞抑制效果的研究被引量：1
- 2017年
- 目的:研究吉非替尼(gefitinib)与5-氟尿嘧啶(5-FU)、顺铂(CDDP)联合作用于口腔鳞状细胞癌(OSCC)体外培养细胞株与单一作用对鳞癌细胞抑制强度有无差别,及差别程度;研究吉非替尼与放射线共同作用对口腔鳞癌离体细胞灭活作用与单一放射线作用的差别。方法:(1)将3例口腔鳞状细胞癌患者手术切除的肿瘤组织进行离体细胞培养,传代稳定后加入96孔板分组加药,分为A、B、C、D、E五组,每组3复孔,各组分别加5-FU、CDDP、gefitinib、getitinib+5-Fu、gefitinib+CDDP。37℃、5%CO2孵育24h,MTT法检测各组吸光值,计算各组抑制情况进行组间比较。(2)将三种细胞每种分为对照组、X线组、吉非替尼组和吉非替尼+X线组,计数后分别加入6cm培养皿1×106个/皿(每组设置3皿重复),孵育24h,吉非替尼组及吉非替尼+X线组加入含2.5μL的DMEM 5mL其余组更换DMEM后继续培养24h,在达到12h后X线组接吉非替尼组+X线组给予8Gy X线照射后继续孵育12h后进行MTT检测。结果:(1)D、E两组细胞抑制效果明显好于A、B、C三组。分别统计各组组间差异性,经检验:OSCC1:AD组:P<0.01、BE组:P<0.01、CD组:P<0.01、CE组:P<0.05;OSCC2:AD组:P<0.01、BE组:P<0.05、CD组:P<0.05、CE组:P<0.01;OSCC3:AD组:P<0.05、BE组:P<0.05、CD组:P<0.05、CE组:P<0.01。各配对组间统计均有统计学意义。(2)Gefitinib与X线联合应用后对各组鳞癌细胞灭活作用显著增强,对照吉非替尼组,去除药物本身对鳞癌细胞抑制作用影响后,经统计学计算吉非替尼对X线放射有增敏作用。结论:Gefitinib作为表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,单独作用于口腔鳞癌细胞有抑制细胞生长的作用,但与细胞毒类化疗药物5-FU,重金属类化合物化疗药物CDDP以及常规X线放射治疗方法联合时则能较大提高放化疗药物敏感性。为临床联合用药提供实验依据。
- 王心彧关键孙国姝李德超
- 关键词：吉非替尼
- 唑来膦酸剂量与颌骨坏死相关性的实验研究被引量：2
- 2017年
- 目的 :建立双膦酸盐相关性颌骨坏死的大鼠模型,分析双膦酸盐剂量与颌骨坏死发生之间的关系。方法 :40只SD大鼠随机平均分为4组,腹腔注射剂量分别为33、66、132μg/kg的唑来膦酸,对照组腹腔注射生理盐水,连续注射12周,每周3次,每周称重。第9周,拔除所有大鼠左侧下颌第一磨牙,第12周处死所有大鼠,取左侧下颌骨,进行影像学和组织病理学分析。采用SPSS19.0软件包对数据进行独立样本t检验。结果:实验组大鼠在拔牙后,体重显著低于对照组(P<0.05),且X线片显示的拔牙创骨质密度也显著低于对照组(P<0.05);实验组86.7%的大鼠拔牙创黏膜未完全愈合,而对照组所有大鼠拔牙创黏膜均完全愈合(P<0.05)。组织学检测发现,实验组70%的大鼠发生骨坏死,其中66、132μg/kg骨坏死程度更为严重,而对照组组织学观察均未见骨坏死(P<0.05)。结论:BRONJ的发生和唑来膦酸的剂量有明显的相关性,低剂量唑来膦酸治疗只引起程度较轻的颌骨坏死,甚至不发生骨坏死,而高剂量唑来膦酸可引起严重骨坏死。
- 沈亚俊杜明燕关键李矛赵彦涛葛成
- 关键词：唑来膦酸下颌骨骨坏死
- 耳脑胶粘合修复大鼠面神经损伤的实验研究被引量：1
- 2010年
- 目的:通过大鼠面神经颊支切断后采用耳脑胶粘合和显微缝合的对照实验,探讨耳脑胶粘合修复神经的效果。方法:将雄性Wistar大鼠20只随机分为两组,即耳脑胶粘合组和显微缝合组,每组10只。以大鼠左侧面神经为修复神经模型进行实验。术后8周,采用大体观察、神经电生理测定和组织学观察,每组余2只取标本做透射电镜观察,评价面神经再生和功能恢复情况。结果:耳脑胶粘合组神经吻合口内慢性肉芽组织较少,神经生长良好,未见神经瘤形成;耳脑胶粘合组和显微缝合组在神经吻合部位近端电刺激后口轮匝肌处神经动作电位潜伏期和波幅的差异无统计学意义(P>0.05);透射电镜观察耳脑胶粘合组再生神经中有髓神经纤维排列整齐,髓鞘结构基本正常,板层结构清晰。结论:用耳脑胶粘合修复大鼠面神经具有与显微缝合同样的效果,并且手术操作简便。
- 苏娟娟关键王心彧张国梁朱丽萍
- 关键词：面神经耳脑胶粘合法
- 高压氧医学对口腔开放性颌骨骨折治疗的临床体会
- 1999年
- 张宏伟贺广仁关键
- 关键词：高压氧颌骨骨折
- 外伤性脱位牙的临床治疗体会
- 2001年
- 车笑非关键单兆臣顾亚军苗波
- 关键词：外伤性脱位牙牙再植疗效
- 用犬股静脉外套改进人造血管移植修复动脉缺损的实验研究被引量：2
- 1999年
- 孙义久罗振东刘永轶关键
- 关键词：动脉缺损血管移植人造血管
- 机械离心力对成骨细胞中Runx2表达的影响
- 2009年
- 目的:研究机械离心力刺激对MC3T3-E细胞Runx2(runt-related transcription factor-2)表达的影响,探讨成骨细胞将力学刺激转化为生化响应过程中骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)信号转导通路的作用。方法:将MC3T3-E1分成A、B、C、D四组,分别用含10%FBS、10%FBS、100ng/mL Noggin和100ng/mL Noggin的DEME预处理24h后,B、D组加载约271×g离心力,A、C组无加力,余同。30min后分别同时提取RNA,RT-PCR检测Runx2基因表达。结果:Runx2 mRNA表达在B组较A组明显增高(P<0.05),D组比B组明显降低(P<0.05);C、D组与A组间无统计学差异(P>0.059)。结论:BMPs信号转导通路可能在成骨细胞将力学信号转化为生化响应中扮演了重要角色,可为牵张成骨术(distraction osteogenesis,DO)外源性应用BMPs提供理论基础。
- 程宗生关键
- 关键词：基因表达信号转导离心力成骨细胞
- 3种不同种植体表面特征及骨结合力的比较分析
- 2011年
- 目的:通过喷砂酸蚀(SLA)、微弧氧化(MAO)、微弧氧化-浸提续断粗提取液(MAO-Radix Dipsac)在钛合金TLM表面制备3种涂层,测定骨结合力值比较3种涂层的效果。方法:使用扫描电子显微镜、能谱分析仪(EDS)比较涂层的形貌;选取6只杂种犬,每侧股骨植入3种试件(直径3.3mm,长度11mm)各1颗。术后4、8、12周分别处死2只犬取股骨,充分显露种植体两端。使用WDT-10拉伸试验机推出种植体,记录最大值。SEM观察被推出种植体的表面形貌。结果:不同时间和浓度续断浸提钛合金MAO表面,发现孔内出现不同程度的沉积,沉积物质成分主要为C、O、Mg、S元素;ANOVA分析种植体-骨推出结果显示,3组每个月的实验力值间分别存在统计学差异。MAO组、MAO-Radix Dipsac组在4、8、12周与SLA组的实验力值有显著差别(P<0.05);MAO组与MAO-Radix Dipsac组在4、8周实验力值有显著差别(P<0.05),而12周时两者无显著差异。结论:3种方法处理的种植体均能达到骨结合,MAO-Radix Dipsac组、MAO组比SLA组达到更快而强的骨结合力值;MAO-Radix Dipsac组比MAO组达到更快的骨结合。
- 李德超朱杨关键丁明超韩磊张丽娜林娜张爱琴李慕勤
- 关键词：微弧氧化续断钛合金骨结合
- 乳杆菌A-2代谢产物对人舌鳞癌CAL-27细胞增殖与凋亡的初步研究被引量：2
- 2014年
- 目的:初步研究乳杆菌A-2代谢产物(LSPM1和LSPM2)对人舌鳞癌CAL-27细胞的增殖抑制及诱导细胞凋亡。方法:乳杆菌A-2通过降解制备相应的代谢产物LSPM1和LSPM2;采用MTT法检测不同浓度的LSPM1和LSPM2(1.875mg/mL、3.75mg/mL、7.5mg/mL、15mg/mL和30mg/mL)对CAL-27细胞的体外增殖抑制作用;荧光显微镜下观察CAL-27细胞形态变化;采用流式细胞仪和DNA琼脂凝胶电泳法检测细胞凋亡情况。结果:不同浓度的乳杆菌A-2代谢产物LSPM1和LSPM2可以抑制CAL-27细胞的增殖,呈现明显的浓度依赖性;LPSM1可明显诱导CAL-27细胞凋亡,呈时间依赖性。结论:乳杆菌A-2代谢产物可以在体外抑制人舌鳞癌CAL-27细胞生长增殖,并诱导CAL-27细胞凋亡。
- 张国梁吴江关键关宏李德超王心彧
- 关键词：代谢产物细胞凋亡
- NF-κBp65及RKIP在口腔鳞癌组织中的表达及相关性研究
- 2018年
- 目的:观察口腔鳞癌组织中核转录因子-κBp65(NF-κBp65)和Raf激酶抑制蛋白(RKIP)的表达及与疾病发生、发展的相关性。方法:收集经外科手术治疗的口腔鳞状细胞癌80例组织标本(20例口腔转移癌组织及20转移淋巴组织,20例未转移癌组织及20例未转移淋巴组织),应用免疫组化法检测NF-κBp65及RKIP蛋白表达,并进行相关性分析。结果:与口腔鳞癌未转移癌组织比较,口腔鳞癌转移癌组织中NF-κBp65的表达阳性率显著升高(P<0.01);与口腔鳞癌未转移淋巴组织比较,口腔鳞癌转移淋巴组织中NF-κBp65的表达阳性率显著升高(P<0.01)。与口腔鳞癌未转移癌组织比较,口腔鳞癌转移癌组织中RKIP的表达阳性率显著降低(P<0.01);与口腔鳞癌未转移淋巴组织比较,口腔鳞癌转移淋巴组织中RKIP的表达阳性率也显著降低(P<0.01)。而口腔鳞癌转移癌组织及转移癌淋巴组织中NF-κBp65及RKIP的表达均呈负相关(r=-0.529、-0.557,P<0.05)。结论:NF-κBp65表达的增加与PKIP表达的减少与口腔鳞癌的发生、发展密切相关,并通过上调NF-κBp65表达,下调RKIP表达进而促进口腔鳞癌的侵袭和转移。
- 侯承素关键
- 关键词：RKIPNF-ΚBP65口腔鳞癌
