侯丽芳
- 作品数：7 被引量：5H指数：2
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- 无创肢体缺血预处理对兔心肌电稳定性的影响及机制被引量：1
- 2011年
- 目的探讨无创肢体缺血预处理(LIP)对兔心肌电稳定性的影响及其机制。方法取兔27只,随机分为:单纯缺血对照组(Ctr组),LIP组,LIP+ATP敏感的钾通道(KATP)抑制剂格列苯脲组(LG组),LIP+丝裂素活化的蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580组(LSB组),闭胸状态下同步记录体表ECG及心内、外膜单相动作电位。分析心肌缺血背景下单相动作电位振幅(MAPA)、单相动作电位复极90%时间(APD90)、0期去极化最大速率(Vmax)和心率、心律失常的类型、发生率及持续时间的变化,实验结束后取心肌组织检测其中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量。结果缺血后,四组的平均心率、MAPA、Vmax均不同程度地减小,APD90不同程度地延长;LIP能抑制心律失常的发生,使心律失常持续时间缩短。LG组心律失常发生降低,持续时间缩短,LSB组结果与Ctr组相近。与Ctr组比较,LIP组SOD活力升高;其余三组的MDA含量降低;LIP组NO含量升高,而LG组及LSB组亦低于LIP组(P均<0.05)。结论无创肢体缺血预处理具有增强兔心肌电稳定性、减轻心肌氧化损伤的作用,p38MAPK可能为其发挥保护作用的重要途径,KATP则可能仅在抗氧化和改善供血等方面发挥了作用。
- 侯丽芳冯志强肖业伟冉兵余广盘强文
- 关键词：心血管病学心肌缺血心律失常单相动作电位
- 无创肢体缺血预处理对兔缺血性室性心律失常的影响及机制研究
- 目的：研究无创肢体缺血预处理对兔缺血性室性心律失常的影响及其作用机制,为其临床应用提供实验性理论依据。方法：日本大耳白兔27只,体重/(1.8±0.4/)kg,雌雄不拘,随机分至单纯缺血对照组/(Ctr,n=8/)、无创...
- 侯丽芳
- 关键词：心律失常单相动作电位P38丝裂素活化蛋白激酶
- 文献传递
- 无创肢体缺血预处理对兔缺血性心肌的影响
- 2013年
- 目的:通过观察不同组兔心肌中热休克蛋白(HSP70),环氧合酶(COX-2),一氧化氮合酶(iNOS),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转录因子-κB(NF-κB)mRNA的表达以及超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的变化,探讨无创肢体缺血预处理对兔缺血性心肌的影响和可能机制。方法:实验分单纯缺血对照(Ctr),无创肢体缺血预处理(LIP)和LIP+K ATP抑制剂(LG)组。Ctr组不作特殊处理,先静脉注射垂体后叶素后,再静脉注射肾上腺素诱发心律失常;LIP组兔双后肢缺血5 min,再灌注5 min,重复4次建立无创肢体缺血预处理模型,余同Ctr组;LG组先静脉注射K ATP抑制剂(格列本脲),余处理同LIP组;实验结束后取心肌组织标本,生化法检测心肌组织中SOD活力,MDA,NO含量;RT-PCR法检测心肌组织中HSP70,COX-2,iNOS,TNF-α及NF-κB mRNA的表达。结果:与Ctr组相比,LIP组COX-2和iNOS表达增高,TNF-α与NF-κB表达明显降低,LG组HSP70表达明显降低;与LIP组相比,LG组HSP70和iNOS表达均明显降低,TNF-α和NF-κB表达明显增高。心肌组织中SOD活力LIP组较高,LG组与Ctr和LIP组无差异;MDA含量Ctr组高于LIP组和LG组;NO含量LIP组较高,LG组NO含量与Ctr组相比无差异。结论:LIP具有减轻缺血性心肌损伤的作用,K ATP是其发挥保护作用的重要途径。
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- 关键词：缺血性心肌损伤
- 无创肢体缺血预处理对兔缺血性室性心律失常的影响及机制研究
- 本文研究了无创肢体缺血预处理对兔缺血性室性心律失常的影响及其作用机制，为其临床应用提供实验性理论依据。
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- 关键词：缺血性室性心律失常
- 文献传递
- 无创肢体缺血预处理对兔缺血性室性心律失常的影响及机制研究
- 目的:研究无创肢体缺血预处理对兔缺血性室性心律失常的影响及其作用机制,为其临床应用提供实验性理论依据。方法:兔27只,随机分至单纯缺血对照组(Ctr,n=8)、无创肢体缺血预处理组(LIP,n=7)和LIP+SB2035...
- 肖业伟侯丽芳冯志强盘强文
- 关键词：心律失常单相动作电位P38丝裂素活化蛋白激酶
- 文献传递
- 缺血预处理在再灌注心律失常中的应用及研究进展被引量：2
- 2010年
- 再灌注可诱发各种心律失常,对再灌注心律失常发生机制进行探讨,有利于对其进行有效防治,从而降低缺血性心脏病患者的病死率。缺血预处理是一种对抗缺血/再灌注损伤及其诱发的心律失常最为有效的内源性保护机制之一,其主要通过释放"触发物质"启动心肌保护,然后激活信号转导通路上较重要的物质启动信号转导,最终产生效应子发挥心肌保护作用。
- 侯丽芳盘强文
- 关键词：缺血预处理再灌注心律失常心肌保护
- 无创肢体缺血预处理对兔缺血心肌电稳定性的影响及机制研究被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨无创肢体缺血预处理对兔缺血心肌电稳定性的影响及其电生理机制。方法:取家兔27只,随机分为:单纯缺血对照组(Ctr),无创肢体缺血预处理组(LIP),LIP+KATP抑制剂格列苯脲组(LG),LIP+p38MAPK抑制剂SB203580组(LSB),闭胸状态下同步记录体表ECG及心内外膜MAP,分析心肌缺血背景下MAPA、APD90、Vmax和心律失常的类型、发生率及持续时间的变化。结果:缺血后,四组的平均心率、MAPA、Vmax均不同程度地减小,APD90不同程度地延长;LIP能抑制心律失常的发生,使心律失常持续时间缩短,LG组使心律失常发生降低,持续时间缩短,LSB组结果与对照组相近。结论:无创肢体缺血预处理具有增强兔缺血心肌电稳定性的作用,p38MAPK是其发挥保护作用的重要途径,而KATP则可能未参与其中。
- 侯丽芳肖业伟冯志强盘强文
- 关键词：缺血心肌心律失常
