丁晖
- 作品数：22 被引量：127H指数：7
- 供职机构：首都医科大学宣武医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学理学更多>>
- 帕金森病患者嗅觉障碍与嗅觉相关脑区结构变化关系的研究被引量：8
- 2011年
- 目的利用基于体素的形态学分析(VBM)研究原发性帕金森病患者嗅觉相关脑区结构改变及其与嗅觉障碍之间的关系,探讨其作为早期诊断的可能性。方法应用"五味嗅觉测试液"对26例诊断明确的早期原发性帕金森病患者进行嗅觉功能检测,并与年龄、病程和病情严重程度[帕金森病统一评价量表(UPDRS)]进行相关分析。磁化准备快速梯度回波序列获取三维结构图像,SPM5软件后处理,通过配准、分割获得白质密度图像,经调试获得白质体积图像。结果帕金森病组患者嗅觉察觉阈值和嗅觉识别阈值分别为0.66±0.84和2.41±0.74,显著高于对照组的-0.64±0.83和1.08±0.54(Z=4.455,P=0.000;t=4.898,P=0.000)。帕金森病组患者嗅觉功能与年龄(察觉阈值:r_s=0.199,P=0.330;识别阈值:r_s=0.256,P=0.207)、病程(察觉阈值:r_s=0.123,P=0.550;识别阈值:r_s=0.055,P=0.789)及UPDRSⅢ评分(察觉阈值:r_s=0.229,P=0.260;识别阈值:r_s=0.379,P=0.056)无明显相关性;UPDRS总评分与嗅觉察觉阈值无相关性(r_s=0.314,P=0.118),但与嗅觉识别阈值呈正相关(r_s=0.397,P=0.045)。与对照组相比,原发性帕金森病组患者右侧枕叶(BA17～19区)、左侧扣带回后部(BA23,30,31区)、左侧枕叶(BA18,19区)和左侧中央旁小叶(BA3～5区)白质密度,以及双侧枕叶(BA17～19区)、左侧扣带回后部(BA23,30,31区)和左侧中央旁小叶(BA3～5区)白质体积均增加,且左侧扣带回后部白质密度增加与嗅觉识别阈值呈负相关(r_s=0.496,P=0.010)。结论原发性帕金森病患者嗅觉功能明显减退,但与年龄及病程均无相关性。有嗅觉减退的早期帕金森病患者其嗅觉相关脑区,尤其是神经纤维通过的白质脑区存在明显的病理变化,可能提示帕金森病患者嗅觉障碍是中枢神经变性的结果。与此同时,VBM法作为一种客观分析方法,弥补了兴趣区分析法的缺点,可以广泛用于帕金森病或神经变性疾病的诊断分析。
- 丁晖吴晓莉张开元范丰梅朱朝喆李坤成陈彪
- 关键词：帕金森病嗅觉障碍磁共振成像
- 多巴胺诱导SH-SY5Y多巴胺能细胞凋亡被引量：1
- 2008年
- 目的动态研究多巴胺对多巴胺能神经细胞的细胞毒作用。方法用不同浓度的多巴胺处理SH-SY5Y细胞,在一定时程内的不同时间点观察细胞活性,各种氧化应激指标。结果研究发现多巴胺作用于多巴胺能细胞系SH-SY5Y,可导致细胞存活率明显减少,细胞存活率的下降呈时间与浓度依赖;多巴胺处理后,细胞的氧化应激指标OH_自由基、超氧化物岐化酶(SOD)、线粒体膜电位(ΔΨM)、活性氧(ROS)均有不同程度的改变。结论本次实验结果提示多巴胺对多巴胺能细胞的毒性是通过氧化应激途径起作用的。
- 郑文荣徐胜利周铭丁晖
- 关键词：帕金森氏病多巴胺SH-SY5Y细胞
- 灵芝提取物对MPP^+诱导的Neuro-2a细胞自噬的影响被引量：3
- 2019年
- 目的观察灵芝提取物(Ganoderma lucidum extract,GLE)对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP^+)诱导的Neuro-2a细胞自噬的调节作用。方法采用蛋白印迹检测自噬标志物LC3的转换(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)以及荧光显微镜检测LC3点状聚集物的形成。同时Western blotting法检测AMPK/mTOR/ULK1、PINK1/Parkin、NIX/LC3蛋白的表达水平。结果激光共聚焦采集图像结果显示,MPP^+处理组细胞LC3-Ⅱ聚集于自噬体膜上,观察到呈点状聚集状态,而GLE干预组细胞点状聚集状态不明显。以LC3的点状聚集阳性细胞占总细胞的百分比评价自噬水平的高低。MPP^+组呈绿色点状分布的LC3阳性细胞百分比明显升高,GLE组明显降低。Western blotting法检测结果显示GLE组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低。同时,经GLE处理后,可以改善MPP^+损伤引起的AMPKα/mTOR/ULK1、PINK1/Parkin通路各蛋白异常表达。结论 GLE能抑制MPP^+诱导的Neuro-2a细胞的自噬反应,调节细胞自噬相关蛋白AMPK/mTOR/ULK1以及PINK1/Parkin的异常表达,表明GLE可能通过调节细胞自噬而发挥神经保护作用。
- 丁晖蔡彦宁陈彪
- 关键词：灵芝自噬神经保护
- 基因芯片检测灵芝提取物对白细胞中免疫相关基因表达的影响
- 在中国,灵芝作为滋补品已有数百年的历史。一些实验表明,灵芝确实对于免疫系统、心血管系统、呼吸系统等生理功能具有调节作用,甚至具有一定的抗癌、抗肝毒素、抑制疼痛的功能。其中,灵芝对于免疫系统的调节功能较为大家所接受,并且被...
- 丁晖蔡彦宁温玫陈彪
- 文献传递
- 阿尔茨海默病、轻度认知功能障碍及主观认知下降患者血液DNA中多个基因的甲基化分析被引量：3
- 2021年
- 目的检验阿尔茨海默病(Alzheimer s disease,AD)、遗忘型轻度认知功能障碍(amnestic mild cognitive impairment,aMCI)、主观认知下降(subjective cognitive decline,SCD)患者和正常对照组多个基因的启动子DNA甲基化水平,并探讨是否可以作为SCD患者诊断的生物标志物。方法使用亚硫酸氢盐焦磷酸测序检验31例AD患者,41例aMCI患者,57例SCD患者和57例健康对照外周血白细胞中脂肪酸酰胺水解酶(fatty acid amide hydrolase,FAAH),花生四烯酸5-脂氧合酶(arachidonate 5-lipoxygenase,ALOX 5),CBFA2/RUNX1伴侣转录共抑制因子3(CBFA2/RUNX1 partner transcriptional co-repressor 3,CBFA2T 3)和碱性螺旋-环-螺旋转录因子家族成员E23(basic helix-loop-helix family member e23,BHLHE 23)基因启动子的DNA甲基化水平。结果FAAH、ALOX 5、CBFA 2 T 3、BHLHE 23基因在AD、aMCI、SCD患者外周血中的DNA甲基化水平与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。根据性别及载脂蛋白E(apolipoprotein E,APOE)基因型分层分析,各组间外周血中的DNA甲基化水平差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论4个基因的异甲基化水平与AD、aMCI、SCD无关联。
- 郝淑文陈瑛陈瑛丁晖梁阔赵春松蔡彦宁
- 关键词：DNA甲基化焦磷酸测序阿尔茨海默病
- 帕金森病患者外周血淋巴细胞中a-synuclein启动子甲基化水平的检测
- <正>目的近年来的研究表明a-synuclein基因内含子1中含有一个具有重要功能的CpG岛,PD患者脑组织中该CpG岛呈显著的低甲基化状态,细胞模型中该CpG岛的低甲基化能够导致a-synucIein的过表达。本研究主...
- 丁晖张燕莉陈彪蔡彦宁
- 文献传递
- 早期帕金森病患者非运动性症状与健康相关生活质量的研究:随机对照临床试验被引量：24
- 2009年
- 目的探讨早期帕金森病患者非运动性症状与健康相关生活质量的关系，以及健康相关生活质量的影响因素。方法391例原发性帕金森病患者，采用美国国立卫生研究院流行病学研究中心抑郁量表（CES—D）、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、疲劳量表（FSS）、阿尔茨海默病评价量表一认知分量表（ADAS—Cog）和便秘量表（CSS）评价其抑郁、睡眠障碍、疲劳、认知障碍和便秘程度，简化36医疗结局研究量表（SF-36）评价其健康相关生活质量。结果391例患者中，抑郁、睡眠障碍、疲劳、记忆障碍和便秘者分别占37.34％（146／391）、54．73％（214／391）、40．15％（157／391）、34．78％（136／391）和46．55％（182／391）。抑郁症状者与无抑郁症状者（t=18．469，P=0．000）、睡眠障碍者与无睡眠障碍者（t=7．411，P=0．000）、疲劳者与无疲劳者（t=3．992，P=0．000）比较，SF-36总评分差异具有统计学意义；而记忆障碍者与无记忆障碍者（t=1．234，P=0．221）、便秘者与无便秘者（t=2．032，P=0．051）比较，SF-36总评分差异无统计学意义。将CES—D评分、PSQI评分和FSS评分引入回归方程，雕值由0．277增至0．649，提示SF-36总评分可被预测的部分由27．70％增至64．90％；CES．D评分不仅对SF-36总评分有预测价值，而且对8个维度评分均有预测价值（P〈0．05）。结论早期帕金森病患者普遍存在非运动性症状，其中抑郁、睡眠障碍、疲劳是导致健康相关生活质量恶化的主要原因。抑郁全面影响患者健康相关生活质量，是早期帕金森病患者健康相关生活质量恶化的最强预测因素。
- 秦朝晖陈彪张丽燕樊文辉孙菲刘宏军方向华丁晖孟琛Caroline Tanner
- 关键词：帕金森病生活质量神经心理学测验随机对照试验
- 基因芯片检测灵芝提取物对白细胞中免疫相关基因表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:灵芝对于免疫系统的调节还缺乏严格的临床证据,其关键是缺乏客观、系统评价灵芝对免疫系统调节效果的手段。基于此,采用基因芯片分析检测了灵芝对免疫相关基因表达水平的影响,从而揭示与灵芝功能密切相关的基因和途径。方法:实验于2002-12/2003-05在首都医科大学宣武医院神经分子生物实验室完成。①实验干预:血液材料来源于身体健康的宣武医院医护人员和学生12人,均对检测项目知情同意。平均年龄(31±4)岁,男女各6人。将其分为年龄、性别大致匹配的2组:安慰剂组和灵芝组,每组6人。灵芝组和安慰剂组对象分别服用灵芝胶囊和淀粉胶囊安慰剂,每人每天服用2次,每次2粒(相当于药用灵芝400mg),连续30d。灵芝胶囊主要成分为软壁灵芝孢子粉、灵芝提取物。②实验评估:服药前1天和服药30d后采用自动分析仪计算全血不同种类白细胞计数和不同种类白细胞所占比例。分离白细胞抽提总RNA,利用博星公司的cDNA芯片Biostar-H-IC-I检测了服用灵芝胶囊后白细胞中441个免疫相关基因的表达变化。结果:①所检测的441个免疫相关基因中,共有11个基因存在着差异表达。其中10个基因表达水平升高,1个基因表达水平降低。发生差异表达的11个基因中有2个参与信号转导过程,包括STAT4和LYN。服用灵芝胶囊后两个基因的表达量都显著增加。在发生差异表达的11个基因中有7个基因属于淋巴细胞表面抗原。②服用灵芝胶囊和安慰剂后白细胞总数和不同种类白细胞的百分比均未发生明显变化(P>0.05)。结论:①灵芝对免疫系统的调节功能主要通过调节淋巴细胞的活性而实现,而不是通过改变白细胞数量和分类计数。②STAT4和LYN参与的信号转导途径很有可能是灵芝胶囊作用的主要靶点。
- 丁晖蔡彦宁温玫陈彪
- 关键词：灵芝免疫调节基因芯片
- 帕金森病患者疲劳与睡眠障碍的研究被引量：10
- 2016年
- 目的调查帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者中疲劳和睡眠障碍的患病率,研究疲劳和睡眠障碍的危险因素及相关性。方法采用疲劳严重度量表(FSS)和匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)对363例PD患者的疲劳及睡眠状况进行评价。FSS>4界定为疲劳,PSQI≥7界定为睡眠障碍。同时,采用统一帕金森病评分量表(UPDRS)及Hoehn&Yahr评价运动障碍及严重程度,美国国立精神卫生研究所流行病学研究中心编制的抑郁量表(CESD)评价抑郁,阿尔茨海默病评定量表(ADAS-Cog)评价认知,36条目简化医疗结局调查问卷(SF-36)评价生活质量。结果 363例PD患者61.7%存在疲劳,55.1%存在睡眠障碍。其中,136例(37.5%)疲劳与睡眠障碍共存,87例(24%)仅存在疲劳,63例(17%)仅存在睡眠障碍。单因素方差分析显示,疲劳组与对照组比较UPDRS第3部分评分、左旋多巴制剂等效剂量(LDE)、CESD分值均显著升高(均P<0.001);睡眠障碍组与对照组比较UPDRS第3部分评分、LDE、CESD分值均无显著差异(均P>0.05)。多参数Logistic回归显示,UPDRS第3部分评分和CESD分值能预测疲劳的发生,而LDE未被引入疲劳预测模型。与之相反,UPDRS第3部分评分、LDE、CESD分值均不能预测睡眠障碍的发生。结论疲劳和睡眠障碍是PD常见的非运动症状。二者在临床上有所重叠,但危险因素不同,疲劳和睡眠障碍是PD独立的非运动症状。
- 秦朝晖陈彪顾朱勤丁晖胡洪涛
- 关键词：帕金森病睡眠障碍
- 帕金森病抑郁状态的发生率及相关因素研究被引量：16
- 2007年
- 目的研究帕金森病(PD)患者抑郁症状的发生率及其相关影响因素。方法采用抑郁自评量表(self-rating depressionscale,SDS)、汉密顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)对117例帕金森病患者进行评定及诊断,统计分析抑郁的发生情况及严重程度和相关影响因素,并对HAMD进行量表因子分析。结果PD患者抑郁的发生率为43.6%,轻度抑郁占88.2%,单因素分析结果显示:经济状况差、病程较长、H-Y分期和Webster评分高者易出现抑郁。经Logistic回归分析发现抑郁仅与病情有密切关系(Webster评分分级有统计学意义)。根据对HAMD量表各因子的分析,抑郁组患者在认知障碍、迟缓、躯体焦虑、睡眠障碍等方面比非抑郁组得分明显增高(P≤0.001),在体质量减轻方面差异不大。结论PD患者有较高的抑郁发生率,与PD病程、病情分期密切相关。
- 刘宏军赵利杰丁晖陈彪
- 关键词：帕金森病抑郁症汉密顿抑郁量表
