马骥
- 作品数：34 被引量：102H指数：6
- 供职机构：兰州军区兰州总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金兰州市科技发展计划项目陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Rho蛋白在乳腺癌血管生成中的调控机制及对临床诊治策略的影响
- 马骥赵庆丽于晓辉吴伟强乔如丽刘颖钟翠萍赵易黄亚琼
- 科学技术领域：该项目属于医学基础研究。乳腺癌的发病机制及其复杂，血管恶性生成是其中重要环节之一。Rho蛋白属于致癌蛋白，是肿瘤治疗的潜在靶点。该项目在国家自然科学基金、甘肃省杰出青年基金和中国博士后科学基金的资助下，历时...
- 关键词：
- 关键词：乳腺癌病理学诊断肿瘤治疗
- RhoA在缺氧诱导的乳腺癌新生血管形成中的功能及其机制研究
- 目的探讨RhoA在缺氧诱导的乳腺癌新生血管形成中的功能及其机制的研究。方法1、RhoA在乳腺癌细胞系中的表达分析及对其恶性生物学行为的影响:(1)通过RT-PCR和western blot分别检测七株乳腺癌细胞系中Rho...
- 马骥赵庆利刘文超
- 文献传递
- Luminal-B型乳腺癌的相关分子通路及研究进展被引量：2
- 2015年
- 雌激素受体(estrogen receptor,ER)阳性乳腺癌占所有乳腺癌约70%左右,这类乳腺癌被称为管腔型(Luminal)乳腺癌。与Luminal-A型乳腺癌相比,Luminal-B型乳腺癌ER表达整体水平低,组织学分级高,对内分泌治疗抵抗,预后较差。尽管如此,无论基础还是临床研究,对Luminal-B型乳腺癌的关注度还是不够,仍有很多问题尚未阐明。本文旨在对近年来有关Luminal-B型乳腺癌的基因表达特点和相关分子通路特征等方面进行综述,为后续深入探寻Luminal-B型乳腺癌的病因和治疗策略提供一定的理论基础。
- 马骥赵庆丽刘文超薛妍
- 关键词：乳腺癌分子通路
- 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂与肿瘤相关性的研究进展被引量：11
- 2009年
- 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂相关基因的突变和表达失调可直接或间接影响细胞的周期、增殖以及凋亡等功能,与肿瘤的发生发展密切相关。p16能够抑制CDK4/CDK6介导的Rb蛋白产物的磷酸化,其CpG岛异常甲基化参与宫颈癌的发生发展;p21作为p53的下游调节因子,与肿瘤血管的生成、淋巴转移及预后相关;p27作用机制复杂,与乳腺癌预后关系密切,并可恢复耐药乳腺癌细胞对他莫昔芬的敏感性;p57在细胞周期G1到S期的转变中至关重要,其表达程度与部分肿瘤的恶性程度相关,它还参与了肿瘤细胞的凋亡过程。了解这些基因的结构和作用机制,探究其在肿瘤发生、发展中所产生的作用,进而寻找有效治疗靶点,已成为肿瘤分子生物学关注的热点。
- 马骥刘文超
- 关键词：细胞周期细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂肿瘤
- 癌基因RhoA对乳腺癌细胞血管内皮生长因子表达的调控机制研究被引量：3
- 2014年
- 目的探讨乳腺癌细胞MDA-MB-231中癌基因Rho A对VEGF蛋白表达和胞外分泌的影响及可能的分子机制。方法将Rho A过表达质粒pc DNA3.0-V14Rho A、对照质粒pc DNA3.0、Rho A沉默质粒pc DNA3.0-shRho A转染到MDA-MB-231细胞中,通过Western blot和ELISA实验分别检测细胞内外VEGF蛋白的表达,通过Western blot和实时PCR方法分别检测Rho A对p53表达的影响及对VEGF的调控作用。均数比较用t检验;计量资料用x珋±s表示,采用方差分析。结果 MDA-MB-231细胞中上调Rho A表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平增加;胞外分泌水平显著增加,与对照组相比差异具有统计学意义(F=4.020,P=0.032);MDA-MB-231细胞中沉默Rho A表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平降低;胞外分泌水平显著降低,与对照组相比差异具有统计学意义(F=5.131,P=0.001);并且与0 h相比,在MDA-MB-231细胞中上调Rho A可以抑制p53的表达(48 h:F=3.231,P=0.043),而p53表达的降低可以增加VEGF的表达水平(48 h:F=3.226,P=0.015),均差异具有统计学意义。结论乳腺癌细胞MDA-MB-231中Rho A表达的变化可以引起胞内外VEGF水平的变化,并且Rho A可能是通过抑制p53的表达从而增加VEGF表达。
- 赵庆丽马骥
- 关键词：血管内皮生长因子类RHOAP53
- NDRG2在热应激抗肝癌细胞侵袭中的作用和分子机制研究被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨NDRG2在热疗诱导的热应激抗肝癌细胞侵袭中所发挥的作用和机制研究。方法:构建NDRG2过表达和干涉表达的HepG-2细胞稳转细胞株,通过Transwell和Western-blot方法检测了和细胞侵袭力和细胞内NDRG2、MMP-2和MMP-9的表达量变化;构建荷瘤鼠模型,通过HE染色及免疫组化方法检测并对比了热对肿瘤细胞向周围肌肉组织的侵袭抑制作用。结果:给予NDRG2过表达的HepG-2细胞45℃、30min热处理后,细胞内NDRG2的表达明显增高,同时伴随细胞侵袭力、MMP-2和MMP-9的表达明显降低(P<0.05)。与对照组相比,45℃的局部热作用能有效抑制肿瘤细胞对周围肌肉组织的侵袭,而干涉细胞内NDRG2的表达则降低了热对肿瘤细胞侵袭的抑制。对其机制的研究中发现,给予对照和NDRG2过表达的HepG-2细胞45℃,30min热刺激后,HSP70在热后6h表达量开始升高,而在两个组之间没有显著差异;对照组的HepG-2细胞在给予热处理后ERK1/2的磷酸化水平降低;NDRG2的过表达不仅降低了细胞中ERK1/2的本底水平,还降低了热作用早期对ERK1/2的诱导;进一步分别应用ERK1/2,p38MAPK和JNK三个激酶的抑制剂作用于NDRG2被敲除的HepG-2细胞,经过热处理后ERK1/2抑制剂组可以明显抑制HepG-2细胞的侵袭。结论:热应激所诱导NDRG2的表达量与肝癌细胞的侵袭力呈现一种负相关性;在热应激抗肝癌细胞侵袭的作用中,是通过影响NDRG2-ERK1/2通路而实现的。
- 郭燕候玉马骥王倩荣刘文超
- 关键词：热应激NDRG2肝癌分子机制
- RhoA对食管癌Eca-109细胞VEGF表达的调控作用被引量：4
- 2014年
- 目的探讨小G蛋白超家族成员RhoA对食管癌Eca-109细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的调控作用。方法食管癌Eca-109细胞转染过表达RhoA质粒(V14RhoA)或沉默表达RhoA质粒(shRhoA)后,采用Western blotting和酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别检测其细胞内外VEGF蛋白表达,Western blotting和Real-time PCR分别检测Eca-109细胞转染V14RhoA和shRhoA后p53和VEGF表达的情况。结果 Western blotting和ELISA法检测显示,Eca-109细胞转染V14RhoA后细胞内、外VEGF表达水平升高,而转染shRhoA后VEGF的表达被显著抑制。Western blotting和Real-time PCR检测显示,Eca-109细胞转染V14RhoA后p53表达显著降低,而VEGF表达显著升高(P<0.05)。结论食管癌Eca-109细胞中RhoA表达的变化可以引起细胞内外VEGF水平的变化,并且RhoA可通过抑制p53表达从而增加对VEGF的调控。
- 马骥赵庆丽钟翠萍刘文超薛妍
- 关键词：RHOA食管癌血管内皮生长因子P53
- 二甲双胍抗肿瘤效应的基础与临床研究进展被引量：4
- 2015年
- 二甲双胍(Metformin)是一种胰岛素增敏剂,临床上主要用于2型糖尿病的治疗。越来越多的证据表明,二甲双胍能够发挥抗肿瘤效应,它通过活化磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK),阻断哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路抑制肿瘤细胞的生长,并且参与细胞周期、凋亡、血管新生等多种生物学行为。不仅如此,二甲双胍的抗肿瘤临床研究也不断出现,包括大样本回顾性研究和前瞻性研究。这些研究数据不仅为二甲双胍抗肿瘤效应提供了有益的证据支持,也为二甲双胍及其介导的抗肿瘤分子信号途径的阐明奠定了理论依据。
- 马骥余惠云刘颖赵庆丽
- 关键词：二甲双胍抗肿瘤效应基础与临床研究
- 阿司匹林预防肿瘤的研究进展被引量：7
- 2017年
- 阿司匹林作为一种解热镇痛药物受到人们的广泛使用,越来越多的流行病学和临床研究表明,阿司匹林能够降低多种恶性肿瘤的发生风险,并且降低癌症死亡率。机制研究发现,阿司匹林主要通过依赖COX通路和非依赖COX通路抑制肿瘤细胞的生长,遏制肿瘤发生发展。本文将从近些年有关阿司匹林抗肿瘤的临床研究和抗肿瘤机制两方面内容进行总结和综述。
- 蔡忠林马骥王朝阳李慧周逢海
- 关键词：阿司匹林肿瘤分子机制
- RNA结合蛋白QKI-5对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响研究被引量：4
- 2017年
- 目的:检测RNA结合蛋白QKI-5在乳腺癌细胞中的表达水平以及对癌细胞增殖能力的抑制作用。方法:通过免疫印迹实验检测QKI-5在不同乳腺癌细胞株中的表达水平,通过慢病毒感染构建能够稳定过表达QKI-5基因的细胞株,使用MTT,流式细胞仪检测细胞周期来观察过表达QKI-5对细胞增殖能力及周期的影响。结果:MCF-7细胞在三株乳腺癌细胞中QKI-5表达水平相对最低,MTT实验结果显示与对照相比,过表达QKI-5的MCF-7细胞增殖能力出现显著降低P<0.05,同时细胞周期检测显示过表达QKI-5的MCF-7细胞组出现了明显的G1期阻滞,进入S期G2/M期细胞减少。结论:在乳腺癌中QKI-5的高表达可能通过抑制癌细胞周期致使细胞增殖变缓,从而导致肿瘤生长受限。
- 赵易赵庆丽马骥蔡黔张更
- 关键词：乳腺癌MTT实验
