马迎春
- 作品数：3 被引量：31H指数：2
- 供职机构：温州医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金浙江省中医药科技计划项目浙江省公益性技术应用研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素通过抑制内质网应激和JNK通路过度活化减轻小鼠肺缺血再灌注损伤被引量：28
- 2013年
- 目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)是否通过抑制内质网应激和c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路过度活化来减轻小鼠肺缺血再灌注(I/R)损伤。方法:采用C57BL/6J小鼠左侧肺原位I/R损伤模型。实验随机分为6组(每组10只),包括假手术组(sham组)、I/R组、DMSO组(I/R+DMSO组)和Cur组(I/R+Cur低、中、高剂量组)。实验结束后处死小鼠,留取左肺,检测肺湿干重比(W/D)和总肺水含量(TLW);光镜、电镜观察肺组织形态结构变化,并进行肺组织损伤评估(IQA);RT-PCR检测JNK和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的mRNA表达;West-ern blotting检测磷酸化JNK(p-JNK)和GRP78的蛋白表达;原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测肺细胞凋亡指数(AI)。结果:与sham组相比,I/R组和DMSO组W/D、TLW、IQA及AI均明显升高(P<0.01),JNK、GRP78 mRNA和p-JNK、GRP78蛋白表达量上升(P<0.01),光镜、电镜均显示肺组织结构出现明显损伤性变化。I/R组与DMSO组相比,上述各指标无显著差异(P>0.05)。与I/R组和DMSO组相比,I/R+Cur低、中、高剂量组各组GRP78mRNA和蛋白表达量无明显变化(P>0.05),W/D、TLW、IQA及AI下降(P<0.05或P<0.01)且肺组织损伤减轻,JNK mRNA和p-JNK蛋白质表达量亦下降,以I/R+Cur高剂量组下降最为明显(P<0.01)。结论:缺血/再灌注引发肺组织细胞发生过度的内质网应激,损伤肺组织。Cur能减轻肺缺血/再灌注损伤,其机制可能与抑制JNK信号通路的过度活化有关。
- 赵珊马迎春刘亚坤周俊辉郝卯林陈海娥孙勤王万铁
- 关键词：内质网应激再灌注损伤姜黄素
- 人参多糖对兔肝缺血/再灌注损伤时TXB_2/PG_(1α)平衡的调控作用被引量：2
- 2012年
- 目的:观察肝缺血/再灌注损伤时血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)、前列环素F1α(Prostaglandin F1α,PGF1α)、TXB2/PGF1α比值变化和人参多糖的干预作用。方法:30只家免,随机均分为对照组(C组)、缺血/再灌注组(IR组)和人参多糖组(GP组)。分别检测三组缺血前10min、缺血45min及再灌注45min后血浆中TXB2、PGF1α、ALT及TXB2/PGF1α比值的变化,电镜下观察肝细胞超微结构的改变。结果:IR组血浆TXB2各对应时间点浓度均较C组明显升高,PGF1α含量再灌注45min时较缺血前显著下降,TXB2/PGF1α比值明显增高,肝细胞超微结构显著异常。使用人参多糖注射液后,血浆TXB2浓度较IR组同期水平降低,PGF1α再灌注45min显著高于IR组同期水平,TXB2/PGF1α显著低于IR组,尤以再灌注45min为著,肝细胞超微结构异常较IR组有所减轻。结论:人参多糖可通过调节TXB2/PGF1α之间的平衡,改善肝脏微循环,从而防治肝缺血/再灌注损伤。
- 郑艳容陈亮颜王鑫陈海娥马迎春陈丹王万铁
- 关键词：人参多糖再灌注损伤血栓素B2前列腺素F1Α
- 缺血后不同再灌注时间点C57BL/6J小鼠肺未折叠蛋白反应的变化及其意义被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨缺血后不同再灌注时间点小鼠肺未折叠蛋白反应(UPR)的变化及其意义。方法:采用C57BL/6J小鼠在体单侧左肺原位缺血/再灌注(I/R)损伤模型。实验随机分为4组(每组10只),包括假手术组(Sham组)及I/R 1 h、2 h、3 h组。各组实验结束后处死小鼠,留取左肺,分别检测以下指标:肺湿干重比(W/D)和总肺水含量(TLW);光镜观察肺组织形态学改变和进行肺组织损伤评估(IQA);电镜观察肺组织超微结构改变;RT-PCR和Western blotting法分别检测C/EBP-homologous protei(nCHOP)、caspase-12、c-jun NH2-terminal kinase(JNK)和glucose regulating protein 78(GRP78)的mRNA和蛋白表达水平;原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测肺细胞凋亡。结果:与Sham组相比,I/R 1 h组肺W/D、TLW、IQA、CHOP、caspase-12、JNK与GRP78的mRNA和蛋白质表达水平及肺细胞凋亡指数(AI)并无明显差异(P>0.05),光镜显示肺组织形态学和电镜显示肺组织超微结构均无明显变化,而I/R 2 h组和I/R 3 h组上述各指标与Sham组相比均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。在I/R 2 h和I/R 3 h组,光镜显示肺组织形态学和电镜显示肺组织超微结构均出现明显损伤性变化,尤以I/R 3 h组损伤最为明显。肺组织细胞凋亡指数分别与CHOP、caspase-12、JNK及GRP78的基因和蛋白的表达、W/D、TLW及IQA之间呈正相关关系。结论:缺血后再灌注时间超过一定限值可引起肺组织细胞发生过度的UPR。
- 赵珊刘亚坤陈丹郝卯林陈海娥应磊马迎春王万铁
- 关键词：未折叠蛋白反应CHOPJNKCASPASE-12
