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顾问: 作品数：25 被引量：34H指数：3; 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会科技发展基金上海市“科技创新行动计划”更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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Notch信号通路胞外调控分子Fring对哮喘T细胞分化的影响: 研究背景Notch是一个单次跨膜受体蛋白,研究表明Notch信号通路在T细胞分化和发育的各个阶段均发挥重要作用。我们研究小组前期研究显示Notch1的mRNA和蛋白在哮喘病人和动物模型中均有异常高表达,但我们对Notch...; 顾问郭雪君丁涛; 文献传递

骨髓间充质干细胞联合高压氧治疗在COPD上皮修复和改善肺功能中的作用: 目的：慢性阻塞性肺疾病是全球性的疾病，现有的治疗手段不能够完全控制疾病的进展。干细胞治疗作为一种潜在的治疗手段，越来越得到重视。干细胞治疗可以改善COPD气道炎症，减少上皮细胞凋亡，对改善肺功能有一定作用，但是对促进肺组...; 顾问程意李晓明陈茜叶文婧郭雪君; 关键词：干细胞高压氧

哮喘大鼠β1,3-N-乙酰葡萄糖氨基转移酶的表达与Tregs: 目的：本研究通过检测支气管哮喘大鼠模型中Radical Fringe的表达以及一些Tregs的相关指标，探究Notch的胞外调节分子Fringe是否与Tregs有一定关系，旨在阐明哮喘的发病机理。方法：1.哮喘大鼠模型建...; 顾问郭雪君丁涛; 关键词：哮喘发病机理

1,25-二羟维生素D_3对于哮喘大鼠及其肺泡巨噬细胞中VDUP1/TRX的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨1,25-二羟维生素D3(1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25(OH)2D3)对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fuluid,BALF)中维生素D上调蛋白1(vitamin D up-regulated protein 1,VDUP1)和硫氧还蛋白(thioredoxin,TRX)表达及气道炎症的影响。方法将28只Wistar大鼠随机分为4组,以卵白蛋白(ovalbumin,OVA)诱导哮喘发作,并给予1,25(OH)2D3和地塞米松干预,同时设对照组。测定BALF中IL-4和IL-10水平,细胞总数和肺组织病理变化。同时提取7只哮喘模型大鼠BALF中的巨噬细胞,体外给予1,25(OH)2D3干预。用逆转录-聚合酶链反应检测肺组织及BALF中巨噬细胞表达VDUP1和TRX的水平。结果 1,25(OH)2D3治疗组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞计数和IL-4水平降低,IL-10水平增高。肺组织及肺泡巨噬细胞中VDUP1和TRX表达增加。结论给予哮喘大鼠1,25(OH)2D3可抑制气道炎症,增加TRX和VDUP1的表达,两者可作为哮喘氧化应激的监测指标。; 周妍周新康建强王瑞良顾问王春燕; 关键词：哮喘硫氧还蛋白

哮喘大鼠肺CD4^+T细胞Notch1基因启动子甲基化的研究被引量：6: 2011年; 目的研究支气管哮喘模型大鼠肺CD4+T细胞中的Notch1基因mRNA表达水平、Notch1基因启动子区DNA甲基化水平及其甲基化改变的位点。方法 20只Wistar大鼠随机分为对照组和哮喘组(每组10只),哮喘组用卵白蛋白(OVA)致敏并激发的方法建立哮喘大鼠模型。免疫磁珠分离肺CD4+T细胞并进行纯度鉴定。Real-time PCR检测肺CD4+T细胞Notch1基因mRNA表达水平,重亚硫酸盐测序检测Notch1基因启动子区DNA甲基化水平。结果哮喘组大鼠肺CD4+T细胞中Notch1基因mRNA表达水平为对照组的(2.254±0.403)倍(P<0.01)。哮喘组大鼠肺CD4+T淋巴细胞Notch1基因启动子区DNA 10个位点整体甲基化水平低于对照组(0.150±0.108比0.300±0.667,P<0.01)。结论哮喘大鼠肺CD4+T细胞Notch1基因DNA低甲基化可能参与了Notch1基因的转录调控,增高了Notch1基因的表达量,从而参与了哮喘的发病。; 丁涛郭雪君顾问李成业甘丽杏; 关键词：哮喘 T细胞 NOTCH1 DNA甲基化

哮喘大鼠beta-1,3-N-乙酰葡萄糖氨基转移酶的表达和调节性T细胞: 目的Notch信号通路高度保守且广泛存在。编码β1,3-N-乙酰葡萄糖氨基转移酶的基因是Fringe,它的作用是糖基化修饰Notch受体的胞外部分。哺乳动物有三种Fringe,Lunatic fringe(Lfng)、R...; 顾问郭雪君丁涛; 文献传递

间充质干细胞治疗呼吸系统疾病的研究进展被引量：5: 2016年; 在呼吸系统疾病中,支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、急性呼吸窘迫综合征和特发性肺纤维化等,通常均以炎症细胞浸润、细胞因子释放、上皮细胞受损以及气道重塑和肺组织纤维化等为特征。虽然在急性期,肺组织具有一定自我修复能力,但随着病程的反复迁延,相当一部分患者最终都会发生气道重构、肺组织结构破坏或纤维化,导致肺功能损害。常规的药物治疗对气道和肺上皮细胞破坏性修复和肺纤维化逆转并无显著作用。; 顾问郭雪君徐卫国; 关键词：间充质干细胞呼吸系统疾病分子机制

哮喘大鼠肺T细胞中组蛋白去乙酰基酶1的表达及对组蛋白修饰的影响被引量：2: 2010年; 目的明确哮喘大鼠肺T淋巴细胞中的组蛋白去乙酰基酶1(HDAC1)蛋白表达水平及组蛋白整体乙酰化和甲基化水平,探讨其在哮喘发病机制中的作用。方法 16只Wistar大鼠随机分为对照组和哮喘组(每组8只),用卵白蛋白(OVA)致敏并激发建立哮喘大鼠模型。通过哮喘临床表现、气道高反应性测定、肺组织HE染色、血清和BALF中细胞因子IL-4、γ干扰素(IFN-γ)及IgEELISA测定,判断哮喘大鼠模型是否成功。分离肺T细胞并进行纯度鉴定。Western blot检测肺T细胞HDAC1蛋白表达水平,组蛋白H3、H4整体乙酰化,以及H3k9整体二甲基化水平。结果与对照组比较,哮喘组HDAC1蛋白表达水平低于对照组(P<0.05),组蛋白H3、H4整体乙酰化水平和H3k9整体二甲基化水平差异均无统计学意义。结论肺T细胞HDAC1可能参与了支气管哮喘的发病环节,组蛋白整体乙酰化和甲基化水平与哮喘发病无明显相关性,HDAC1对组蛋白修饰作用可能是一个基因转录特异性事件。; 李成业郭雪君甘丽杏丁涛顾问; 关键词：哮喘 T细胞组蛋白乙酰化组蛋白甲基化

SiRNA干扰Notch信号通路胞外分子β1,3-N-乙酰糖基转移酶对哮喘时T细胞分化的影响被引量：1: 2011年; 目的在支气管哮喘大鼠模型中采用siRNA干扰肺CD4+T细胞β1,3-N-乙酰糖基转移酶(Fringe)亚型Rfng基因的表达,探讨Rfng对哮喘T细胞分化的影响。方法用卵白蛋白(OVA)致敏并激发建立哮喘大鼠模型。提取哮喘大鼠肺T细胞,并用免疫磁珠分离纯化CD4+T淋巴细胞。用Rfng特异的siRNA片段干扰哮喘大鼠CD4+T淋巴细胞高表达的Rfng基因。定量PCR和Western blot检测Rfng的表达。定量PCR检测Th1/Th2型细胞因子IL-12、IFN-γ、IL-4、IL-5,以及核转录因子T-bet、GATA3。ELISA检测细胞培养上清液中的Th1/Th2型细胞因子IL-12、IFN-γ、IL-4、IL-5。结果 siRNA干扰哮喘大鼠肺CD4+T淋巴细胞后,定量PCR和Western blot检测发现siRNA干预组中RfngmRNA和蛋白表达明显降低。在siRNA干预组中,Th1型细胞因子IFN-γ、IL-12以及上游核转录因子T-bet的mRNA表达明显升高,Th2型细胞因子IL-4、IL-5以及上游核转录因子GATA3的mRNA表达明显降低。ELISA检测细胞培养上清液中IFN-γ、IL-12明显升高,IL-4、IL-5明显降低。结论 Rfng基因表达的改变影响了T细胞的分化,可能与支气管哮喘的发病有关。; 顾问郭雪君丁涛; 关键词：哮喘 CD4+T细胞

支气管哮喘靶向治疗的新进展被引量：2: 2009年; 支气管哮喘靶向治疗是目前支气管哮喘治疗的一个新的方向，应用特异性抗体阻断气道炎症过程的某些环节。目前许多新的靶向治疗方法正处于临床试验的不同时期，本文就抗体靶向治疗的现状作一综述。; 顾问郭雪君; 关键词：哮喘免疫球蛋白E 细胞因子 T细胞

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