陈秋霞
- 作品数：11 被引量：20H指数：2
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- 右美托咪定对内毒素急性肺损伤小鼠炎症反应的影响
- 2023年
- 目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对内毒素急性肺损伤小鼠的影响。方法:32只健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为4组(8只/组),假手术组(control组)、内毒素急性肺损伤组(LPS组)、高浓度DEX组(HD组)、低浓度DEX组(LD组)。Control组注射等容量生理盐水;LPS组腹腔注射LPS 3 mg/kg;DEX+LPS组在应用LPS前20分钟腹腔注射DEX(40μg/kg或20μg/kg)。病理组织切片检测肺组织炎症变化、测定肺湿重/干重比(W/D);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-6、IL-8和IL-1β含量的变化;qRT-PCR检测肺组织中miR-155、miR-146a的变化。结果:与control组比较,LPS组和DEX组肺组织炎症明显、肺W/D比值、IL-6、IL-8和IL-1β含量及miR-155表达水平升高、miR-146a表达水平降低;与LPS组比较,DEX组肺组织炎症明显好转、肺W/D比值、IL-6、IL-8和IL-1β含量及miR-155表达水平降低、miR-146a表达水平升高;与LD组比较HD组肺组织炎症明显好转、肺W/D比值、IL-6、IL-8和IL-1β含量及miR-155表达水平降低、miR-146a表达水平升高。结论:右美托咪定(DEX)可减轻内毒素急性肺损伤小鼠炎症反应,且可能与miR-146a和miR-155有关。
- 陈秋霞刘流陈贵梅陈安基段柏情
- 关键词：内毒素急性肺损伤MIR-146AMIR-155
- 臭氧应激对气道粘膜细胞群落和粘蛋白表达谱的影响
- 目的:应用臭氧应激建立哮喘大鼠模型，观察臭氧应激不同时间大鼠气道粘膜细胞群落和粘蛋白表达谱的变化，并探讨二者之间的关系，以期进一步解释气道粘液高分泌机制，寻找气道高反应时粘液分泌紊乱的潜在干预靶点，为粘液高分泌性气道疾病...
- 陈秋霞
- 关键词：哮喘气道上皮细胞动物模型
- 文献传递
- CTNNAL1表达与气道高反应大鼠呼吸道阻力的相关性研究被引量：2
- 2012年
- 目的:观察气道高反应过程中黏附分子相关蛋白α1(cateninalpha-like1,CTNNAL1)的表达与呼吸道阻力的相关性。方法:取30只无特定病原体级Wister大鼠随机分为5组:正常对照组,臭氧攻击2d组,臭氧攻击4d组,臭氧攻击6d组,臭氧攻击6d+地塞米松治疗2d组;每组6只。原位杂交定位CTNNAL1的分布及表达,荧光定量RT-PCR检测CTNNAL1表达,Buxco动物肺功能分析系统检测呼吸道阻力,分析CTNNAL1表达和气道高反应时呼吸道阻力变化的相关性。结果:在支气管上皮细胞、杯状细胞、血管内皮细胞及肺泡壁都分布有CTNNAL1。随着臭氧攻击的时间延长,CTNNAL1mRNA表达逐渐下调,气道高反应的程度加重,气道阻力逐渐增加。结论:在气道高反应过程中CTNNAL1mRNA表达下调,呼吸道阻力加重。CTNNAL1mRNA的表达与呼吸道阻力呈负相关。CTNNAL1是一种与气道高反应易感性有关的黏附分子。
- 李翔陈秋霞申丽谢朝晖张坚松
- 关键词：气道高反应臭氧呼吸道阻力
- 大鼠肺组织中水通道蛋白与呼吸道粘液分泌的相关性研究
- 目的:本实验观察臭氧应激后大鼠肺组织AQP1、AQP4和AQP5的表达对气道粘液的量和质影响。方法:30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组;臭氧应激组;臭氧应激+地塞米松治疗组;每组10只。分组检测支气管分泌粘蛋白总量、...
- 李翔陈秋霞张坚松
- 关键词：气道高反应性水通道蛋白臭氧粘蛋白
- 文献传递
- 气道高反应大鼠水通道蛋白与呼吸道粘液分泌的相关性研究被引量：6
- 2012年
- 为观察气道高反应大鼠肺组织AQP4和AQP5的表达对呼吸道粘液分泌量和质的影响,取24只SPF级Wister大鼠随机分为3组:正常对照组;气道高反应组;气道高反应+糖皮质激素治疗组;每组8只.各组依次检测大鼠的气道粘液分泌总量、肺组织AQP4和AQP5的表达量、肺组织MUC5B的表达量,分析AQPs(AQP4、AQP5)的表达和粘液分泌量、MUC5B的表达之间的关系.结果显示,气道高反应组大鼠AQP4、AQP5的表达明显低于正常对照组,气道高反应组大鼠的气道粘液分泌总量和MUC5B的表达明显高于正常对照组,较气道高反应组经糖皮质激素治疗后肺组织AQP4、AQP5含量增多,MUC5B表达有下降,气道粘液分泌总量减少.以上结果提示,在气道高反应过程中,AQPs(AQP4、AQP5)的表达下调可增加粘蛋白MUC5B的表达和气道粘液分泌量.
- 李翔陈秋霞张坚松
- 关键词：气道高反应性水通道蛋白粘蛋白
- STAB1表达与多形性胶质母细胞瘤病人生存的关联
- 2014年
- 目的:前期的研究发现Stab1为GBM的一个特异性差异表达基因,本文通过对其他GBM表达公共数据库的进一步挖掘结合实验验证从而推测STAB1的表达与GBM生存之间的关系。方法:对TCGA数据库中的GBM基因表达谱芯片数据进行Cox回归分析和生存分析;用免疫组织化学实验方法检测湖南省第二人民医院病理科1999—2012年间GBM肿瘤31例中STAB1的表达情况,并分析其与GBM生存之间的关系。结果:用Cox回归分析和生存分析以及结合免疫组化实验发现STAB1的表达与GBM的生存有显著相关性(HR=1.96,P=1.98e-04),为GBM预后的一个危险因素。在GBM病人中,STAB1阳性表达组生存时间显著低于阴性表达组。结论:结合STAB1潜在促进血管生成的功能,本文从临床关联的角度进一步说明STAB1在GBM中的重要性。
- 粟艳林谌思李悦陈秋霞彭小宁
- 关键词：多形性胶质母细胞瘤COX回归数据挖掘
- 臭氧应激引发气道高反应机理的初步探讨被引量：1
- 2013年
- 目的:初步探讨臭氧应激建立气道高反应(AHR)大鼠模型的机制。方法:20只SD大鼠随机分为正常对照组和臭氧应激组,每组10只。通过呼气相气道阻力(Re),支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白、细胞计数、分类,肺组织病理切片等指标确定AHR大鼠模型建立的可靠性;同时测定血浆IgE水平,外周血单个核细胞(PBMC)培养后取上清物测定IFN-γ、IL-13,对O3应激引发AHR的机理进行初步探讨。结果:臭氧应激组与正常对照组比较,气道反应性,BLAF中细胞计数、分类,血浆IgE水平等各项指标均升高;肺组织病理切片存在明显的炎性细胞浸润;PBMC培养上清中IFN-γ、IL-13臭氧应激组明显升高。结论:外源性损伤因子O3攻击支气管上皮细胞,气道上皮细胞功能缺陷或失稳态,引发气道高反应,其机制可能与Th1及Th2类免疫反应同时激活嗜酸性粒细胞(EOS)炎症反应有关。
- 李喜兵陈秋霞张坚松
- 关键词：臭氧应激气道高反应性
- 水通道蛋白1对气道高反应大鼠粘液高分泌的影响被引量：11
- 2012年
- 目的:本实验观察臭氧应激后大鼠肺组织AQP1的表达对气道粘液的量和质影响。方法:30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组;臭氧应激组;臭氧应激+地塞米松治疗组;每组10只。分组检测支气管分泌粘蛋白总量、肺组织粘蛋白基因MUC5AC表达改变和臭氧应激后肺组织AQP1的量,分析它们之间的相关性。结果:大鼠肺组织有MUC5AC表达,臭氧应激数天后,大鼠气道粘液分泌量明显增加,且MUC5AC表达随之增多,两者呈现正相关趋势。随着AQP1的表达下降,气道高反应大鼠粘液分泌量明显增多,MUC5AC的表达也增多。提示AQP1的表达与气道粘液分泌总量呈现负相关的趋势;AQP1的表达与粘液中的MUC5AC表达呈现负相关的趋势。结论:在气道高反应性过程中,粘液高分泌状态与MUC5AC的表达水平有关,AQP1的表达下调可增加支气管粘液的分泌量和MUC5AC的表达。
- 熊本强李翔李喜兵陈秋霞张坚松
- 关键词：气道高反应性水通道蛋白粘蛋白
- 臭氧应激对大鼠气道黏膜细胞群落和黏蛋白表达谱的影响
- 2022年
- 目的:探讨臭氧应激对大鼠气道黏膜细胞群落和黏蛋白表达谱的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、臭氧应激组.扫描电镜观察各组大鼠气管上皮细胞群落的变化.实时荧光定量PCR技术检测Muc5ac、Muc5b mRNA表达量,通过PAS染色测定黏液储备量.结果:正常对照组大鼠气管被纤毛细胞覆盖,随着臭氧持续应激,纤毛细胞脱落加剧,Clara细胞数量减少,杯状细胞增多,未在纤毛细胞脱落处观察到杯状细胞.RT-PCR结果显示臭氧应激组大鼠气道内Muc5ac、Muc5b mRNA的表达量均高于正常对照组,与臭氧应激时间成正相关.结论:臭氧应激大鼠气管细胞群落及黏蛋白基因表达谱发生改变,二者呈正相关关系.
- 陈秋霞陈安基陈贵梅刘流
- 关键词：哮喘气道上皮细胞
- 9大鼠肺组织中水通道蛋白与呼吸道粘液分泌的相关性研究
- 目的：本实验观察臭氧应激后大鼠肺组织AQP1、AQP4和AQP5的表达对气道粘液的量和质影响。方法：30只SD大鼠随机分为3组：正常对照组;臭氧应激组;臭氧应激+地塞米松治疗组;每组10只。分组检测支气管分泌粘蛋白总量、...
- 李翔陈秋霞张坚松
- 关键词：气道高反应性水通道蛋白臭氧粘蛋白
- 文献传递
