郭思
- 作品数：3 被引量：5H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：卫生部临床学科重点项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- BML-111对大鼠失血性休克复苏诱发急性肺损伤时NF-κB通路的影响
- 2014年
- 目的 评价BML-111对大鼠失血性休克复苏诱发急性肺损伤时NF-κB通路的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠32只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为4组（n=8）：假手术组（S组）、失血性休克复苏组（HSR组）、BML-111组和BML-111＋脂氧素A4受体拮抗剂BOC-2组（BOC-2组）.通过放血制备失血性休克模型,休克维持30 min,然后回输放出的血液及2倍放血量的乳酸钠林格氏液进行复苏.BOC-2组在放血前腹腔注射BOC-2 50 μg/kg,BML-111组和BOC-2组在复苏开始时腹腔注射BML-111 1 mg/kg.复苏结束后2h处死大鼠,取肺组织,用于观察肺组织的病理学改变,采用比色法测定MPO活性,采用免疫组化法测定ICAM-1的表达,采用ELISA法测定TNF-α的含量,采用Western blot法测定NF-κB p65与IκB-α的蛋白表达.结果 与S组比较,HSR组肺组织MPO活性、ICAM-1表达水平和TNF-α含量升高,NF-κB p65蛋白表达上调,IκB-α蛋白表达下调（P＜0.05）;与HSR组比较,BML-111组肺组织MPO活性、ICAM-1表达水平和TNF-α含量降低,NF-κB p65蛋白表达下调,IκB-α蛋白表达上调（P＜0.05）,病理学损伤减轻;与BML-111组比较,BOC-2组肺组织MPO活性、ICAM-1表达水平和TNF-α含量升高,NF-κB p65蛋白表达上调,IκB-α蛋白表达下调（P＜0.05）,病理学损伤加重.结论 BML-111通过抑制NF-κB通路激活,抑制炎性反应,从而减轻大鼠失血性休克复苏诱发急性肺损伤.
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- BML111对失血性休克大鼠肺损伤的影响及作用机制被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨脂氧素受体激动剂BML111对失血性休克大鼠急性肺损伤的影响及其可能存在的作用机制。方法:制作失血性休克大鼠模型,根据放血及给药的不同将大鼠分为4组,分别为空白对照组、失血性休克组、BML111组及BML111+BOC2组,每组8只。将大鼠用2%戊巴比妥钠麻醉后进行左侧颈动脉及右侧颈内静脉穿刺置管固定,颈动脉连接动脉换能器监测平均动脉压(mean arterial pressure,MAP),空白组大鼠不做放血及给药处理,其余组大鼠按实验要求进行放血,给药,复苏处理后处死取肺组织于-80℃冰箱中保存,途中检测仪记录大鼠血压变化。苏木精-伊红切片染色检查肺组织损伤情况;使用酶联免疫法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠肺组织产生肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的浓度;使用免疫蛋白印迹法(western-blot assay,WB)检测大鼠肺组织细胞中血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)蛋白的表达量变化及转录因子NR-F2相关因子2(nuclear factor erythroid-2related factor2,Nrf2)蛋白的核转录情况;使用电泳迁移率分析法(electrophoretic mobility shift assays,EMSA)检测转录因子Nrf2的DNA结合活性变化情况。结果:1在正常生理状态下,大鼠MAP在125 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)左右波动,在失血性休克期间大鼠MAP接近40mmHg,注射BML111及BOC2对大鼠的MAP变化没有显著影响。2显微镜观察空白对照组肺组织切片没有明显炎症变化,失血性休克组可见肺组织中中性粒细胞浸润,肺泡透明薄形成,肺泡壁增厚等炎症表现,BML111注射减轻了大鼠肺组织的炎症损伤但注射BOC2后,肺组织切片炎症表现类似于失血性休克组。3相较于空白对照组,失血性休克组TNF-α含量显著增加(P<0.05);相较于失血性休克组,BML111组肺组织TNF-α含量显著下降(P<0.05);相较于BML111组,BML111+BOC2组肺组织TNF-α含量显著上升(P<0.05)。4相对于空白对照组,失血性休克可使�
- 郭思龚洁姚尚龙
- 关键词：失血性休克急性肺损伤炎症
- BML-111对大鼠失血性休克复苏诱发急性肺损伤的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 评价脂氧素A4受体激动剂BML-111对大鼠失血性休克复苏诱发急性肺损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,体重200 ～ 250 g,6～8周龄,采用随机数字表法,将其分为4组（n=8）：假手术组（S组）、失血性休克复苏组（HSR组）、BML-111组和BML-111＋脂氧素A4受体拮抗剂BOC-2组（BOC-2组）.通过放血制备失血性休克模型,休克维持30 min,然后回输放出的血液及2倍放血量的乳酸钠林格氏液进行复苏.BOC-2组在放血前腹腔注射BOC-2（50 μg/kg）,BML-111组和BOC-2组在复苏开始时腹腔注射BML-111（1 mg/kg）.复苏结束后2h处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,进行中性粒细胞计数.取肺组织,用于观察肺组织病理学结果,测定湿/干重比值（W/D比值）、IL-1β和IL-6含量、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸化水平.结果 与S组比较,HSR组BALF中性粒细胞计数、肺组织W/D比值、IL-1β和IL-6、MAPK磷酸化水平升高（P＜0.05）；与HSR组比较,BML-111组BALF中性粒细胞计数、肺组织W/D比值、IL-1β、IL-6和MAPK磷酸化水平降低（P＜0.05）；与BML-111组比较,BOC-2组BALF中性粒细胞计数、肺组织W/D比值、IL-1β、IL-6和MAPK磷酸化水平升高（P＜0.05）.结论 BML-111可减轻大鼠失血性休克复苏诱发急性肺损伤,其机制与抑制MAPK通路激活从而减轻肺组织炎性反应有关.
- 王广治李宏宾郭思龚洁尚游姚尚龙
