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氚β辐射对神经细胞迁移相关因子表达的影响: 目的:本研究用氛水(HTO)处理离体培养的神经细胞，观察其迁移距离改变及细胞迁移相关因子如细胞内游离钙离子含量、微管蛋白β-tubulin和神经细胞粘附分子(NCAM)以及脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA表达的变...; 邱俊; 关键词：神经细胞游离钙离子细胞迁移; 文献传递

氚β辐射对神经细胞迁移相关因子表达的影响: 本研究用氚水(HTO)处理离体培养的神经细胞,观察其迁移距离改变及细胞迁移相关因子如细胞内游离钙离子含量、微管蛋白β-tubulin和神经细胞粘附分子(NCAM)以及脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的变化,探讨...; 邱俊蔡二朋王永生吴翠萍姚小波王明明; 关键词：神经元细胞迁移游离钙离子; 文献传递

细胞骨架与辐射所致神经细胞迁移障碍研究进展: 2012年; 微管和微丝的动态变化是正常细胞迁移的主要动力。电离辐射引发机体组织和细胞的生物效应与细胞骨架的改变密切相关,辐射引起微丝解聚微管聚合障碍,使神经细胞无法进入迁移模式或迁移异常。本文综述了辐射所致细胞骨架改变对神经细胞迁移的影响。; 邱俊吴翠萍王明明; 关键词：电离辐射微管微丝

^(18)氟-氟代脱氧葡萄糖诱导食管癌Eca-109细胞凋亡的初步研究: 2011年; 目的探讨正电子药物18氟-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)诱导食管癌细胞Eca-109凋亡过程中的作用及其可能机制。方法用不同活度浓度的18 F-FDG处理Eca-109细胞,应用MTT法检测18F-FDG对Eca-109细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡情况,DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平的变化,FCM检测细胞内线粒体膜电位(△Ψm)水平变化情况。结果 18 F-FDG可明显抑制Eca-109细胞增殖;0～74 MBq/ml的18F-FDG作用于Eca-109细胞6 h后,细胞内ROS水平分别为(13.13±2.90)%、(19.07±1.40)%、(23.93±3.18)%、(66.23±5.94)%、(78.13±1.96)%,24 h后Δψm水平分别为(98.03±1.68)%、(92.77±2.27)%、(77.80±2.62)%、(68.27±4.86)%、(34.83±2.86)%,48 h后可见细胞凋亡率分别为(0.97±0.28)%、(5.2±0.44)%、(10.5±1.08)%、(19.37±3.98)%、(39.87±3.51)%。结论正电子药物18F-FDG可通过产生β+粒子对Eca-109食管癌细胞进行内照射,产生ROS,引发线粒体膜电位变化来诱导细胞凋亡,且凋亡率随药物的活度浓度增大而增大。; 朱梅王明明邱俊吴翠萍谢强谢吉魁; 关键词：氟脱氧葡萄糖F18 食管肿瘤细胞凋亡

^(18)F-FDG对小鼠Lewis肺癌移植瘤抑制作用的实验研究被引量：1: 2012年; 建立Lewis肺癌C57BL/6小鼠皮下移植瘤模型18只,按随机数字法分为高剂量18F-FDG治疗组、低剂量18F-FDG治疗组和对照组,每组6只,分别给予18F-FDG 18.5×107Bq、9.25×107Bq和0.2 mL等体积的生理盐水,于接种后第7天腹腔内一次给药,观察18F-FDG对Lewis肺癌移植瘤体积变化和瘤重的影响。22天后用流式细胞仪检测细胞凋亡,以免疫组化法检测bcl-2及Survivin基因的蛋白表达。发现18F-FDG高、低剂量组肿瘤抑瘤率及凋亡率明显高于对照组,Bcl-2及Survivin蛋白的表达明显低于对照组(P<0.05),与低剂量组相比,高剂量组与对照间差异更为显著(P<0.01)。这表明18F-FDG可明显抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤生长,其机制可能与下调Bcl-2及Survivin蛋白的表达促进细胞凋亡有关。; 吴翠萍邱俊蔡二朋朱梅宋烈晶王明明; 关键词：LEWIS肺癌细胞凋亡 BCL-2基因 SURVIVIN基因

氚β辐射对神经细胞迁移相关因子表达的影响被引量：4: 2012年; 以0、3.7×103、3.7×104、3.7×105及3.7×106Bq/mL的氚水(HTO)照射原代培养的神经细胞,照后24小时用Leica AF 6000活细胞工作站测细胞迁移距离,Fluo-3-AM荧光探针负载和流式细胞仪测定细胞内游离钙离子浓度,Western blot法分析细胞内β-tubulin和NCAM蛋白变化,以探讨氚β辐射影响神经细胞迁移的机制。结果发现,随着氚水浓度增大,氚照射剂量的增加,神经细胞迁移距离逐渐减小,细胞内游离钙离子逐渐增多,β-tubulin和NCAM表达逐渐减弱。提示氚β辐射可使神经细胞迁移相关调控因子产生变化,影响其迁移。; 邱俊蔡二朋吴翠萍王明明; 关键词：钙离子 Β-TUBULIN NCAM

甲状腺激素对氚致神经元迁移障碍的改善作用被引量：3: 2012年; 目的探讨甲状腺激素对氚辐射所致大鼠海马神经元迁移障碍的改善作用。方法取新生大鼠进行海马神经元培养，培养7d后将细胞随机分为对照组、氚水组、甲状腺激素组和氚水＋甲状腺激素组（同时加入3．7×10^5Bq／ml氚水与0．3μg／ml甲状腺激素），作用24h后，用LeicaAF6000活细胞工作站测神经细胞迁移距离；RT—PCR法检测reelinmRNA、BDNFmRNA的变化；Westernblot、免疫细胞化学染色法观察神经细胞内β-微管蛋白变化。结果与对照组相比，氚水组ReelinmRNA、BDNFmRNA和β-微管蛋白的表达量均显著减少（t=5．80、5．48、5．47，P〈0．01）；而氚水＋甲状腺激素组、甲状腺激素组的表达量均显著增加（t=7．75、12．06、13．65，P〈0．01；t=4．34、5．47、5．65，P〈0．01），并明显高于氚水组（t=2．92、10．32、8．76，P〈0．01；t=18．07、20．55、40．13，P〈0．01）。氚水组细胞迁移距离明显缩短（t=8．62，P〈0．01）；而氚水＋甲状腺激素组、甲状腺激素组细胞迁移距离明显延长（t=7．64、4．93，P〈0．01），并明显大于氚水组（t=11．32、12．31，P〈0．01）。结论甲状腺激素对氚辐射造成的神经元迁移障碍具有改善作用。; 蔡二朋邱俊王永生吴翠萍姚晓波王明明; 关键词：甲状腺激素神经元迁移 Β-微管蛋白脑源性神经营养因子

^(18)F-氟代脱氧葡萄糖影响HepG2肝癌细胞增殖的初步研究被引量：4: 2010年; 为研究18F-FDG对HepG2肝癌细胞增殖的影响,探讨其作用机制,以0—92.5×106 Bq/mL的18F-FDG作用HepG2肝癌细胞后6、12和24 h,用倒置显微镜观察、流式细胞术和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测细胞增殖、凋亡、活性氧含量及P53基因表达。结果表明,18F-FDG能诱导HepG2肝癌细胞的凋亡,并随18F-FDG放射性浓度的增大,细胞凋亡率增大,活性氧含量增加,P53表达增强。由此可见,18F-FDG能通过诱发HepG2肝癌细胞凋亡来抑制其增殖,且抑制率呈放射性浓度依赖性升高。; 王明明司原邱俊谢强谢吉奎; 关键词：HEPG2肝癌细胞细胞增殖

18F-FDG对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长抑制作用的实验研究: 吴翠萍邱俊蔡二朋朱梅宋烈晶王明明; 关键词：正电子 LEWIS肺癌细胞; 文献传递

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