邓珏林
- 作品数：7 被引量：22H指数：2
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- 发文基金：四川省应用基础研究计划项目更多>>
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- 成都地区汉族人群ACE基因多态性与血清ACE活性的相关性被引量：13
- 2000年
- 为调查中国汉族人群血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性分布及与血清ACE（SACE）活性的相关性。采用比色法和PCR技术，对90例健康汉族人群进行SACE活性和ACE基因插入／缺失（I／D）多态性的检测。结果显示：中国汉族人群ACE基因DD型占18％，DI型占44％,Ⅱ型占38％，D和Ⅰ等位基因频率分别为0．40和060。ACE基因多态性与SACE活性密切相关，提示不同种族间ACE基因分布存在着差异，中国汉族人群ACE基因多态性以Ⅱ型和Ⅰ等位基因占优势；SACE活性受ACE基因Ⅰ／D多态性的影响．
- 吴红梅屈燧林黄倩邓珏林张燕琳李静
- 关键词：血管紧张素转换酶基因多态性血清ACE
- 乳大鼠心室肌培养细胞代替急性酶分离细胞用于起搏电流电生理研究的可行性探索
- 2007年
- 目的探讨体外培养细胞代替急性酶分离细胞用于心室肌电生理研究的可行性。方法采用膜片钳全细胞记录技术,对比分析心室肌细胞培养的不同时间与急性酶分离的心室肌细胞起搏电流间的电生理学差异。结果短期的培养就会使细胞膜电容下降,各期培养细胞的膜电容小于急性酶分离细胞的膜电容〔(56±7)pF,P<0.05〕。4d后膜电容随着培养时间的延长有逐渐增大的趋势,但各期之间的膜电容差异无统计学意义(P>0.05)。各个培养时间段细胞的反转电位、电流密度、活化阈值、半最大激活膜电压(V0.5)等主要电生理指标之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论至少短期培养的乳大鼠心室肌细胞的起搏电流与急性酶分离细胞的起搏电流的主要电生理指标之间无明显差异,可以代替急性分离细胞应用于起搏电流的电生理研究。
- 贾卫国邓珏林廖大清李妙龄曾晓荣黄德嘉
- 关键词：哇巴因起搏电流心室肌细胞
- 哇巴因对大鼠心室肌起搏通道基因表达的影响
- 2008年
- 目的:观察慢性洋地黄中毒对大鼠心室肌起搏通道基因表达的影响。方法:给予大鼠腹腔内注射哇巴因0.045 mg/(kg·d)连续两周。取大鼠心室肌组织,应用半定量实时荧光定量反转录聚合酶链式反应测定起搏通道的基因表达水平。结果:HCN2基因在哇巴因组的表达量较对照组明显升高了近1.5倍(P<0.05),其中以左心室表达量的增加更为明显。而哇巴因组与对照组之间的HCN4基因表达量之间没有统计学差异(P>0.05)。结论:哇巴因慢性中毒时可以导致心室肌的HCN2基因表达明显上调,以左心室为著。而HCN4基因未受影响。HCN2基因可能和洋地黄中毒时出现的自律性增加的心律失常有关。
- 贾卫国邓珏林黄德嘉闫乃红夏庆杰龙丹李胜富
- 关键词：哇巴因起搏通道MRNA表达
- 慢性洋地黄中毒大鼠模型的建立被引量：2
- 2007年
- 目的建立一种慢性洋地黄中毒的动物模型。方法大鼠腹腔内注射中毒剂量的哇巴因0.045mg/Kg.d连续两周,观察动物体重、心电图、心脏湿重、尾动脉血压。结果哇巴因组和对照组在体重、心脏湿重、尾动脉血压等方面均无统计学差异。哇巴因组大鼠心室肌组织结构紊乱、炎性细胞浸润,心电图出现了PR间期延长、室性早搏、室扑等心律失常。结论连续两周中毒剂量的哇巴因可以成功的构建慢性洋地黄中毒模型。
- 贾卫国邓珏林黄德嘉龙丹李胜富
- 关键词：哇巴因药物中毒
- 血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与非胰岛素依赖性糖尿病肾病的相关性被引量：4
- 1999年
- 吴红梅屈燧林邓珏林黄倩廖少希张文周静李献敬慧娥
- 关键词：糖尿病并发症肾病ACE基因
- 2型糖尿病及其血管并发症患者血清ACE活性的变化被引量：2
- 2000年
- 为了解2型糖尿病及其血管并发症患者血清ACE(SACE)活性的变化， 采用比色法对1 27例2型糖尿病患者和90例正常人进行SACE活性的检测。结果显示：糖尿病患者SACE活性(45 9. 51±175.85U)明显高于正常人(321.14±121.27U)；糖尿病肾病组SACE活性(548.27±166.60 U)明显高于非肾病组(383.20±139-00U)，但微量蛋白尿组(528.10±190.70U)与大量蛋白 尿 组(545.83±138.60U)SACE活性比较无统计学意义(P＞005)；糖尿病视网膜病变 组SACE活性(465.64±178.93 U)与无视网膜病变组(449.07±170.04U)比较也无统计学意义；糖尿病患者SACE活性与病程 、 血压、血脂和血糖无关。提示ACE可能仅参与了糖尿病和糖尿病肾病的发病，而与糖尿病肾 病进行性发展、糖尿病视网膜病变和高血压发病无关。
- 吴红梅屈燧林张燕琳邓珏林李静周静
- 关键词：糖尿病肾病糖尿病视网膜病变ACE
- 哇巴因对乳鼠心室肌起搏电流的影响被引量：1
- 2007年
- 目的研究哇巴因对乳鼠心室肌起搏电流电生理特性的作用。方法体外培养乳鼠心室肌细胞。一周之内,应用常规全细胞膜片钳技术检测1,20,40,80μmol/L哇巴因对培养心室肌细胞起搏电流的电流密度、起搏阈值等的作用。结果1μmol/L的哇巴因即可明显增加起搏电流的电流密度(4.76±0.48pA/pFvs4.0±0.41pA/pF,P<0.01)。随着哇巴因浓度进一步增加,起搏电流的电流密度逐渐增大,HCN通道的半最大激活电位逐渐向去极化方向改变,电导曲线明显右移,活化速度也明显加快,尾电流被增强,但反转电位不受影响。结论哇巴因对心室肌HCN通道可能有剂量依赖性的激活作用。
- 贾卫国邓珏林廖大清李妙龄曾晓荣黄德嘉
- 关键词：哇巴因起搏电流心室肌细胞
