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谢华

作品数:7 被引量:52H指数:5
供职机构:北京中医药大学基础医学院更多>>
发文基金:教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇宣白承气汤
  • 5篇承气
  • 5篇承气汤
  • 4篇气道
  • 4篇COPD大鼠
  • 3篇蛋白
  • 3篇水通道
  • 3篇水通道蛋白
  • 3篇通道蛋白
  • 3篇阻塞性
  • 3篇阻塞性肺疾病
  • 3篇慢性
  • 3篇慢性阻塞性
  • 3篇慢性阻塞性肺...
  • 3篇疾病
  • 3篇肺疾病
  • 3篇AQPS
  • 3篇MRNA表达
  • 2篇道炎症
  • 2篇炎症

机构

  • 7篇北京中医药大...

作者

  • 7篇谢华
  • 6篇张前
  • 6篇祝小惠
  • 6篇王蔚
  • 6篇周晓卫
  • 6篇钟相根
  • 6篇贾旭
  • 6篇李宇航
  • 6篇刘晓辉
  • 3篇孙燕
  • 3篇田彦
  • 3篇郑丰杰
  • 3篇全贞雪
  • 1篇马佳美
  • 1篇刘晓兰
  • 1篇宋月晗
  • 1篇许展嘉
  • 1篇李峰
  • 1篇范新六
  • 1篇刘燕

传媒

  • 2篇中华中医药杂...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇北京中医药大...
  • 1篇中国中医基础...
  • 1篇中华中医药学...

年份

  • 2篇2011
  • 5篇2010
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
“通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道黏液高分泌的影响被引量:18
2010年
目的观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的影响,从黏液高分泌角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14 d。实时荧光定量PCR法及免疫组化法检测支气管组织水通道蛋白5(AQP5)mRNA、黏蛋白5AC(MUC5AC)mRNA水平及蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠气道AQP5 mRNA水平及蛋白表达减少,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达增加(P<0.01)。与模型组比较,治肠组AQP5 mRNA水平及蛋白表达增强,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达减少(P<0.01)。与治肺组比较,肺肠同治组AQP5 mRNA水平及蛋白表达增强,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达减少(P<0.01)。结论通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,均能降低MUC5AC mRNA水平及蛋白表达,增强AQP5mRNA水平及蛋白表达,从而抑制气道黏液高分泌,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。
钟相根李宇航贾旭张前谢华刘晓辉王蔚祝小惠周晓卫全贞雪
关键词:慢性阻塞性肺疾病黏液高分泌宣白承气汤
通利大肠对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织γ-GCS及Nrf2 mRNA表达的影响被引量:4
2010年
目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、核因子-2-相关因子-2(Nrf2) mRNA表达的影响,探讨COPD"从肠论治"效应产生的肺肠联络机制。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14d。RT-PCR法检测肺组织γ-GCS、Nrf2 mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织γ-GCS、Nrf2 mRNA表达明显增强(P<0.01)。与模型组比较,各用药组γ-GCS、Nrf2 mRNA表达减少(P<0.01)。与治肺组比较,肺肠同治组γ-GCS、Nrf2 mRNA表达减少(P<0.01)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,均能减少COPD大鼠肺组织γ-GCS、Nrf2mRNA的表达,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。
李宇航钟相根贾旭孙燕郑丰杰张前谢华刘晓辉王蔚周晓卫祝小惠田彦
关键词:慢性阻塞性肺疾病宣白承气汤
“通利大肠”对COPD大鼠AQPs mRNA表达的影响及与气道炎症相关性研究
目的:观察慢性阻塞性肺疾病COPD模型大鼠AQPs mRNA表达变化与气道炎症的相关性及“从肠论治”的干预作用.从津液敷布角度探讨COPD“从肠论治”的效应机制。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠...
祝小惠全贞雪钟相根李宇航贾旭张前谢华刘晓辉王蔚周晓卫
关键词:慢性阻塞性肺疾病水通道蛋白气道炎症
四慧合剂对疲劳模型大鼠学习记忆及海马NMDA受体亚基NR2A、NR2B及EphB2受体表达的影响被引量:9
2011年
目的研究疲劳模型大鼠学习记忆及海马N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl D-aspartate,NMDA)受体NR2A、NR2B亚基及EphB2受体表达的变化,并观察四逆散、生慧汤、四慧合剂对其影响。方法采用多平台法,进行连续睡眠剥夺168h复制中枢疲劳模型,将实验动物随机分为正常对照组、模型组、四逆散组、生慧汤组、四慧合剂组,每组10只;分别在睡眠剥夺6、30、54、78、102、126、150h时间点灌胃给药及蒸馏水。应用Y迷宫观察大鼠学习记忆能力的变化,并使用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)技术定量分析大鼠海马NR2A、NR2B亚基及EphB2受体mRNA表达的变化。结果与正常对照组比较,模型组大鼠Y迷宫正确百分率明显下降(P<0.05),海马NR2B和EphB2的mRNA表达明显减少(P<0.01),NR2A表达无明显变化。与模型组比较,四慧合剂组能明显提高大鼠迷宫成绩和海马NR2A、EphB2的mRNA表达(P<0.01),而四逆散组、生慧汤组差异无统计学意义。与四逆散组比较,四慧合剂组EphB2的mRNA表达明显增多(P<0.01)。生慧汤组较模型组亦能明显增加NR2A的mRNA表达(P<0.01)。结论中枢疲劳能导致大鼠迷宫成绩下降和海马NR2B和EphB2基因表达下调。四慧合剂能增加大鼠的学习记忆能力,可能是通过上调大鼠海马NR2B和EphB2的mRNA表达所致。
范新六李峰宋月晗刘晓兰谢华刘燕马佳美王霁许展嘉
关键词:突触可塑性学习记忆
COPD大鼠AQPs mRNA表达及“从肠论治”干预作用被引量:10
2011年
目的:观察"从肠论治"对COPD模型大鼠AQPs mRNA表达的影响,从津液敷布角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。定时荧光定量PCR法检测肺组织AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠气道AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达减少(P<0.01)。与模型组比较,治肠组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强(P<0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强(P<0.01)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可增强AQPs mRNA的表达,改善肺脏津液敷布及宣肺功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。
祝小惠钟相根李宇航贾旭孙燕郑丰杰张前谢华刘晓辉王蔚周晓卫田彦
关键词:水通道蛋白宣白承气汤
COPD大鼠气道黏液分泌调控机制及“从肠论治”干预作用被引量:9
2010年
目的:探讨"从肠论治"抑制慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的调控机制,从黏液高分泌角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14d。RT-PCR法检测支气管组织表皮生长因子受体(EGF-R)mRNA及白介素-13(IL-13)mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠气道EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达增加(P<0.01);与模型组比较,治肠组EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达减少(P<0.05);与治肺组比较,肺肠同治组EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达减少(P<0.01)。结论:通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,均能降低EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达,从而抑制气道黏液高分泌信号传导通路,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。
钟相根李宇航张前贾旭孙燕郑丰杰谢华刘晓辉王蔚祝小惠周晓卫田彦
关键词:黏液分泌宣白承气汤白介素-13表皮生长因子受体
“通利大肠”对COPD大鼠AQPs mRNA表达的影响及与气道炎症相关性研究被引量:13
2010年
目的:观察慢性阻塞性肺疾病COPD模型大鼠AQPsmRNA表达变化与气道炎症的相关性及"从肠论治"的干预作用,从津液敷布角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14d。RT-PCR法检测肺组织AQP1、AQP3、AQP5、NF-κBmRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠气道AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达减少(P<0.01),而NF-κBmRNA表达增强;与模型组比较,治肠组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强(P<0.05),NF-κBmRNA表达减少(P<0.01);与治肺组比较,肺肠同治组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强(P<0.01),NF-κBmRNA表达减少(P<0.01)。气道湿化与炎症程度呈负相关(r=-0.913、-0.304、-0.933,P<0.01)。结论:COPD大鼠水通道AQP5mRNA表达减少,气道湿化功能减弱,气道炎症加重,促使COPD发生发展。而通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可增强AQP5mRNA表达,减少NF-κBmRNA表达,从而改善肺脏津液敷布及宣肺功能,减轻气道炎症,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。
祝小惠钟相根李宇航贾旭张前谢华刘晓辉王蔚周晓卫全贞雪
关键词:水通道蛋白气道炎症宣白承气汤
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