许馨文
- 作品数：8 被引量：41H指数：6
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- 疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠食管组织炎症介质表达的影响被引量：6
- 2011年
- 目的:观察疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠食管组织炎症的治疗作用及炎症介质表达的影响。方法:50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组,每组10只。用幽门半结扎加食管下括约肌切开法建立反流性食管炎大鼠模型,造模一周后给予药物干预,共28 d。治疗结束后处死动物,取食管下段组织分为2份,一份用于病理常规HE染色,采用Harry S.Cooper炎症分数计算方法分析食管组织炎症分数;另一份用于炎症介质MDA,SOD,TNF-α的测定。结果:模型组食管组织炎症分数较正常组和假手术组明显升高(P<0.05);MDA含量和TNF-αmRNΑ表达较正常组和假手术组明显升高(P<0.05);SOD含量较正常组和假手术组明显下降(P<0.05)。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管组织炎症分数均较模型组明显下降(P<0.05);MDA含量和TNF-αmRNA表达较模型组明显下降(P<0.05);SOD含量较模型组明显升高(P<0.05)。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组比较,上述指标差异没有统计学意义。模型组食管组织MDA含量和TNF-αmRNA表达与炎症分数呈正相关(r=0.813);SOD含量与炎症分数呈负相关(r=-0.847);食管组织SOD含量与MDA含量呈负相关(r=-0.863)。结论:疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠食管组织炎症有明显的改善作用,能抑制MDA的产生和TNF-α的表达,上调SOD的表达。
- 祁永福王学习徐中许馨文李上赵健雄
- 关键词：反流性食管炎MDASOD
- 疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠食管黏膜增生的影响被引量：10
- 2011年
- 目的观察疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠胃和食管pH值、食管黏膜增生及PCNA表达的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组,每组10只。用幽门半结扎加食管下括约肌切开法建立反流性食管炎大鼠模型,造模1周后给予药物干预,共28 d。治疗结束后处死动物,进行食管下段及胃pH值检测,取食管下段组织,分别进行常规HE染色观察黏膜增生和采用QRT-PCR技术法检测PCNA的表达。结果模型组食管下段和胃的pH值较正常组明显下降(P<0.05);模型组食管下段黏膜增生和PCNA的表达较正常组和假手术组均明显升高(P<0.05);疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管下段和胃pH值均较模型组明显升高(P<0.05);疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管下段黏膜增生和PCNA的表达较模型组均明显降低(P<0.05)。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组比较,上述各指标差异没有统计学意义(P(0.05)。结论疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠胃和食管pH值、黏膜增生和PCNA的表达均有明显的抑制作用。
- 祁永福赵健雄王学习徐中许馨文王海林
- 关键词：反流性食管炎PCNA
- 疏肝和胃降逆汤对反流性食管炎大鼠食管组织IL-23/IL-17轴的影响被引量：6
- 2010年
- 目的观察疏肝和胃降逆汤对反流性食管炎大鼠食管黏膜病理改变及IL-23p19、IL-17表达的影响,探讨疏肝和胃降逆汤治疗反流性食管炎(RE)的作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、假手术组、模型组、奥美拉唑组、疏肝和胃降逆汤组。通过半幽门结扎联合贲门肌切开术制备反流性食管炎模型,造模后继续喂养1周,然后灌胃给药,连续给药28 d后处死大鼠,检测各组大鼠食管组织组织学损伤评分,实时荧光定量RT-PCR检测食管组织IL-23p19的mRNA表达,ELISA法检测食管组织IL-17蛋白含量。结果正常对照组、疏肝和胃降逆汤组、奥美拉唑组和假手术组大鼠食管黏膜组织学评损伤评分明显低于模型组(P<0.05);模型组食管组织IL-23p19mRNA表达水平和IL-17蛋白水平明显高于正常对照组、假手术组、疏肝和胃降逆汤组(P<0.05),而与奥美拉唑组相比则无显著性差异(P>0.05);正常对照组、假手术组和疏肝和胃降逆汤组3者之间无统计学意义。结论疏肝和胃降逆汤可能通过非选择性抑制食管组织IL-23p19、IL-17的表达来抑制反流性食管炎大鼠的炎症反应,效果强于奥美拉唑。
- 徐中赵健雄王学习祁永福许馨文
- 关键词：疏肝和胃降逆汤反流性食管炎食管组织IL-17食管黏膜降逆汤治疗
- 舒肝和胃颗粒的质量控制及其治疗胃食管反流病的动物实验和临床研究
- 王学习马献中路莉刘明龙赵珺王敏胡燕李少海祁永福徐中许馨文李冰赵健雄
- 课题组在初步证实舒肝和胃颗粒（汤）临床治疗胃食管反流病有效和申请了国家发明专利基础上，进行了舒肝和胃颗粒的药学及其治疗胃食管反流病的动物实验和临床研究。药学部分研究了舒肝和胃颗粒的提取工艺和质量控制，结合指纹图谱对其进行...
- 关键词：
- 关键词：胃食管反流病
- 疏肝和胃降逆汤治疗胃食管反流病的临床及实验研究
- 目的临床研究：观察中药疏肝和胃降逆汤治疗胃食管反流病(GERD)的临床疗效。实验研究：通过胃排空及小肠推进实验和血浆生长激素释放肽(Ghrelin)检测,探讨疏肝和胃降逆汤对反流性食管炎模型SD大鼠胃肠动力的影响并研究其...
- 许馨文
- 关键词：疏肝和胃降逆汤胃食管反流病小肠推进生长激素释放肽
- 文献传递
- IL-23/IL-17轴在反流性食管炎大鼠中的表达及其意义被引量：9
- 2010年
- 目的检测反流性食管炎大鼠食管黏膜IL-23p19、IL-17表达水平的变化,探讨IL-23/IL-17轴在反流性食管炎发病中的作用。方法将30只SD大鼠随机分为3组:空白组、假手术组、模型组。通过半幽门结扎联合贲门肌切开术制备反流性食管炎模型,模型制备后,各组动物继续禁食24h(但不禁水),术后24 h给予进食,继续喂养4周后处死大鼠,HE染色法观察病理变化;实时荧光定量RT-PCR检测食管组织IL-23p19和IL-17的mRNA表达;ELISA法检测食管组织IL-17蛋白的含量。结果 4周后,与正常组比较,模型组大鼠食管黏膜组织有不同程度的炎症表现。模型组食管组织IL-23p19、IL-17mRNA表达水平和IL-17蛋白的含量明显高于正常对照组、假手术组,后两者之间无统计学差异。结论 IL-23/IL-17轴是参与反流性食管炎发病的重要的细胞因子,可能参与了反流性食管炎的慢性炎症过程。
- 徐中赵健雄王学习祁永福许馨文
- 关键词：反流性食管炎IL-23IL-17
- 疏肝和胃降逆汤治疗胃食管反流病临床观察被引量：8
- 2011年
- 目的:观察中药疏肝和胃降逆汤治疗胃食管反流病(GERD)的临床疗效。方法:67例来诊的符合纳入标准的胃食管反流病患者,按动态随机Taves最小化法分为两组。治疗组33例,口服疏肝和胃降逆汤,每天1剂;对照组34例,口服奥美拉唑20mg,每日1次,莫沙必利5mg,每日3次;两组疗程均为8周。于治疗后进行临床症状疗效、胃镜下EE分级和复发情况评价。结果:疏肝和胃降逆汤在改善临床综合症状和胃镜下黏膜损害方面与奥美拉唑、莫沙必利联合用药的疗效相似,但对于胸痛和嗳气症状的缓解显示出较明显的优势,其有效率为84.2%和91.7%,分别与对照组的47.1%和65.2%比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且远期(停药6个月后)复发率较低(与对照组比较,P<0.05)。结论:疏肝和胃降逆汤治疗GERD的疗效较好。
- 许馨文赵健雄王学习祁永福徐中
- 关键词：疏肝和胃降逆汤胃食管反流病
- 疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠食管FOXO4信号通路的影响被引量：8
- 2010年
- 目的观察FOXO转录因子及其信号通路在反流性食管炎中的表达及疏肝和胃降逆颗粒对其表达的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组,每组10只。用幽门半结扎加食管下括约肌切开法建立反流性食管炎大鼠模型,造模1周后给予药物干预,共28d。治疗结束后处死动物,取食管下段组织,分别进行常规HE染色病理检查和采用QRT-PCR技术检测FOXO4/NF-κB/TNF-α信号通路的表达。结果模型组食管下段组织病理积分和NF-κB、TNF-αmRNA的表达较正常组和假手术组明显升高(P<0.05);FOXO4mRNA的表达较正常组和假手术组明显下降(P<0.05)。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管下段组织病理积分和NF-κB和TNF-α mRNA的表达均较模型组明显下降(P<0.05),但仍高于正常组;FOXO4mRNA的表达较模型组明显升高(P<0.05)。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组比较,病理积分和信号通路的表达水平差异无显著性(P>0.05)。组织病理损伤与NF-κB和TNF-α mRNA的表达呈正相关(r=0.872),与FOXO4mRNA的表达呈负相关(r=-0.831)。结论疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎病理损伤具有改善作用,可调节FOXO4/NF-κB/TNF-α信号通路的表达。
- 祁永福赵健雄王学习徐中许馨文李上
- 关键词：反流性食管炎NF-ΚBTNF-Α
