袁勃
- 作品数：23 被引量：171H指数：9
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家科技部专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 多潘立酮在增强食管和下食管括约肌运动的作用被引量：5
- 2008年
- 目的观察多潘立酮对食管和下食管括约肌（LES）的促动力作用，并与莫沙必利及西沙必利比较。方法在体实验：将40只大鼠分为对照组、多潘立酮组、莫沙必利组和西沙必利组。在各组大鼠近端食管体、远端食管体和LES埋植应力传感器，记录清醒大鼠食管体和LES运动。离体实验：在恒温灌流肌槽中，采用张力传感器测定多潘立酮、莫沙必利、西沙必利对大鼠离体食管体及LES肌条的收缩活动。结果在体实验：①清醒大鼠在消化间期的静息状态下，食管体呈现轻微的收缩运动。LES则出现典型的消化间期移行性复合运动（MMC）Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ相，其收缩强度大于食管体。②多潘立酮可明显增加食管体及LES的收缩运动，使近端食管体与远端食管体及LES平均振幅分别比对照组增加63．24％±7．17％，75．54％±5．27％和85．81％±6．02％，并呈剂量-效应关系。同等剂量的莫沙必利对近端食管体和远端食管体及LES平均振幅分别比对照组增加29．71％±4．15％，40．15％±3．30％和35．24％±5．36％。莫沙必利对食管和LES的促动力作用大大低于多潘立酮。而同等剂量的西沙必利对近端食管体和远端食管体及LES平均振幅分别比对照组增加59．84％±6．55％，70．11％±5．62％，75．13％士5．10％，其促动力作用与多潘立酮相同。离体实验：①灌流多潘立酮可明显刺激离体食管体肌条和LES肌条收缩，分别较Krebs—Ringer液对照组增加87．74％±7．65％和92．44％±7．17％。同等剂量的莫沙必利平均振幅分别较对照组Krebs—Ringer液增加35．42％±5．02％和31．12％±4．32％。莫沙必利的促动力作用大大低于多潘立酮。而同等剂量的西沙必利对离体食管和LES促动力作用与多潘立酮相同。②阿托品与河豚毒素均可阻断多潘立酮刺激食管及LES的动力作用。结论多潘立酮可明显刺激食管
- 周吕王礼建袁勃张航
- 关键词：下食管括约肌多潘立酮莫沙必利西沙必利
- 促胰液素通过大鼠Cajal间质细胞促进胃平滑肌舒张被引量：10
- 2003年
- 观察Cajal间质细胞 (interstitialcellsofCajal,ICC)在胃平滑肌收缩的起搏作用 ,以及促胰液素对ICC促进胃平滑肌细胞舒张的影响。采用大鼠胃体上 1/ 3起搏区及胃窦环行肌肌条以Kreb′s液恒温灌流 ,通过张力换能器输入生理记录仪记录胃肌条的机械运动。用美蓝加光照选择性损伤ICC ,观察促胰液素对胃平滑肌舒张的作用。结果显示 :(1)带有ICC的胃体起搏区和胃窦肌条记录到稳定的收缩活动 ,胃窦收缩频率和振幅较胃体起搏区高。 (2 )损伤胃环肌层ICC后 ,导致胃体起搏区和胃窦平滑肌收缩频率与振幅明显下降 ,运动几乎消失。 (3)促胰液素 0 0 6～0 5mg/L明显减少胃体起搏区和胃窦区的收缩频率和振幅 ,呈剂量依赖性减少。损伤ICC后几乎完全取消促胰液素促进胃肌的舒张作用。
- 周吕王礼建袁勃王玲
- 关键词：促胰液素CAJAL间质细胞胃肠动力学
- Cajal间质细胞介导胃动素兴奋胃起搏区运动的作用
- 周吕袁勃田瑞王礼建
- 文献传递
- 一氧化氮在学习记忆中的作用
- 张世仪陈纪君李从德王松岩袁勃刘国仰锁志明
- 该项目属脑科学前沿中脑的高级功能研究。以鼠为实验对象，应用同位素标记法、免疫组化、免疫印迹、高效液相、原位杂交、行为试验等方法，对信使分子一氧化氮(NO)在学习记忆中的作用及其信号转导，从整体到细胞和分子水平进行了一系列...
- 关键词：
- 关键词：一氧化氮学习记忆脑功能信号转导
- 多潘立酮在增强结肠运动中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的观察多潘立酮对结肠的促动力作用，并与莫沙必利及西沙必利比较。方法①在体实验：将40只大鼠分为对照组、多潘立酮组、莫沙必利组和西沙必利组，每组10只。在各组大鼠近端结肠和远端结肠埋植应力传感器，记录清醒大鼠结肠运动。②离体实验：在恒温灌流肌槽中，采用张力传感器测定多巴胺和多巴胺＋多潘立酮对大鼠离体结肠肌条的收缩活动。结果在体实验：①清醒大鼠在消化间期的静息状态下，结肠呈现节律性相位收缩活动。②多潘立酮可明显增加结肠的收缩活动，使近端结肠和远端结肠平均振幅分别比对照组增加84．61％±7．26％和76．37％±8．47％，呈剂量-效应关系。同等剂量的莫沙必利对近端结肠和远端结肠平均振幅分别比对照组增加50．32％±8．16％和45．13％±7．16％。莫沙必利对结肠的促动力作用明显低于多潘立酮。而同等剂量的西沙必利对近端结肠和远端结肠平均振幅分别比对照组增加92．55％±8．37％和81．27％±9．95％，其促动力作用与多潘立酮相同。离体实验：①灌流多巴胺（40mg／ml）可明显抑制离体结肠肌条收缩活动，较Krebs—Ringer液对照组减少91．56％±10．24％。②多潘立酮可阻断多巴胺对离体结肠肌条的舒张作用。结论多潘立酮可明显增强结肠动力，其作用明显优于莫沙必利，并与西沙必利作用相同。多潘立酮增强结肠动力作用是通过抗多巴胺作用实现。
- 周吕袁勃王礼建侯晓菲
- 关键词：结肠多潘立酮莫沙必利西沙必利
- 慢性压迫DRG增强小鼠机械痛与皮肤伤害性感受器的活动
- 王涛陈志勇李春艳刘帆袁勃马超
- 敲除背根神经节Fcgr1减弱类风湿关节炎模型大鼠NF-κB/NLRP3通路活化被引量：1
- 2021年
- 目的探讨外周神经元FcγRⅠ调控类风湿关节炎疼痛的机制。方法利用野生型SD大鼠和条件敲除Fcgr1大鼠建立类风湿关节炎模型。设野生型大鼠对照组(control组)、野生型大鼠类风湿关节炎(RA)组和条件敲除Fcgr1大鼠类风湿关节炎(CKO+RA)组,每组7只。用痛觉行为学检测各组大鼠建模前第3、1 d,建模后第3、5、7、9 d机械痛阈值和热痛阈值变化,用荧光原位杂交实验检测条件敲除Fcgr1大鼠背根神经节(DRG)中是否表达Fcgr1 mRNA,用免疫荧光实验检测大鼠DRG中pNF-κB(p65)、NLRP3、IL-1β和IL-18表达和脊髓背角(SDH)胶质细胞活化。结果与control组比较,RA组和(CKO+RA)组大鼠机械和热疼痛阈值均降低,(CKO+RA)组大鼠机械和热疼痛阈值比RA组大鼠明显提高(P<0.05);与RA组大鼠相比,(CKO+RA)组大鼠DRG中pNF-κB(p65)、NLRP3、IL-1β和IL-18表达明显下调(P<0.05);SDH中GFAP和Iba1表达降低(P<0.05)。结论DRG神经元FcγRⅠ可能通过NF-κB/NLRP3通路促进神经元炎性细胞因子IL-1β和IL-18合成释放,引起SDH胶质细胞活化,参与类风湿关节炎疼痛。
- 刘帆苏思王涛袁勃马超
- 关键词：类风湿关节炎中枢敏化免疫复合物
- 764-3对Alzheimer’s病样大鼠的治疗作用被引量：11
- 2001年
- 向大鼠侧脑室内注射聚集态的β 淀粉样多肽 (Aβ 2 5 35 ) 15mmol后 ,动物在三种行为试验中都出现学习记忆障碍 ,同时海马和大脑皮层的胆碱乙酰转移酶 (ChAT)活性下降。这表明应用Aβ 2 5 35脑室内注射造成Alzheimer’s病动物模型的可行性。 76 4 3于手术后早期多次给药 (2mg/ 0 5mL 每天 1次i p )明显改善Aβ 2 5 35所致的学习记忆缺陷 ,并使海马的ChAT回升。本文又首次报告Aβ 2 5 35引起前脑多个脑区的一氧化氮合酶(NOS)表达上调 ,76 4 3拮抗此反应。结果提示 76 4 3的作用机制与其在脑内提高ChAT活性和抑制病理性的NOS表达有关。
- 张世仪陈艳左萍萍袁勃刘丹井艳玲刘燕
- 关键词：阿尔茨海默病丹参有效成分
- 胃动素对Cajal间质细胞引起的大鼠胃平滑肌收缩的作用被引量：39
- 2003年
- 目的 观察Cajal间质细胞 (ICC)在胃平滑肌收缩的关键作用 ,以及胃动素对ICC引起胃平滑肌细胞收缩的影响。方法 (1)采用大鼠胃体上 1/3起搏区及胃窦环行肌条在恒温灌流Kreb液中 ,通过张力换能器输入生理记录仪记录胃肌条的机械运动。 (2 )用美蓝 +光照选择性损伤ICC对胃平滑肌收缩的影响。 (3)损伤ICC后胃动素对胃肌收缩的影响。结果 (1)带有ICC的胃体起搏区和胃窦肌条记录到稳定的收缩活动 ,胃窦收缩频率和振幅较胃体起搏区高。 (2 )损伤胃环肌层ICC后 ,导致胃体起搏区和胃窦平滑肌收缩频率与振幅下降 80 %～ 90 % ,运动几乎消失。 (3)胃动素 0 0 3～ 0 2 5 μg/ml明显增加胃体起搏区和胃窦的收缩频率和振幅 ,呈剂量依赖性增加。损伤ICC后几乎完全取消胃动素对胃肌的收缩作用。抗胃动素血清和阿托品可阻断胃动素的作用。结论 ICC是胃平滑肌运动的起搏细胞。胃动素通过ICC对胃肌收缩进行调节。
- 周吕王礼建袁勃王玲
- 关键词：胃动素CAJAL间质细胞
- 多潘立酮在增强胃十二指肠协调运动中的作用被引量：16
- 2006年
- 目的观察多潘立酮对增强消化间期移行性复合运动(MMC)及促进胃窦十二指肠协调运动的有效性。方法在体实验:将30只Wister大鼠均分为对照(生理盐水)组、多潘立酮组和莫沙必利组。在各组大鼠胃窦、幽门和十二指肠埋植应力传感器,记录MMC及测定胃窦十二指肠协调运动。离体实验:应用血管灌流(Krebs-Ringer液、多潘立酮、阿托品+多潘立酮、河豚毒素+多潘立酮或莫沙必利)大鼠离体胃十二指肠制备。在胃窦和十二指肠缝一应力传感器,记录胃和十二指肠运动及测定胃窦十二指肠协调性。结果在体实验:①清醒大鼠消化间期出现典型MMCⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ相。②多潘立酮可明显增强MMC的收缩运动,使胃窦和十二指肠平均振幅分别比对照组增加85.1%±11.4%和83.0%±6.3%。③多潘立酮可明显增加MMC胃窦十二指肠协调运动,由胃窦引发的十二指肠收缩波比对照组增加91.2%±9.4%。离体实验:①血管灌流多潘立酮可显著刺激离体胃十二指肠运动和胃窦十二指肠协调运动,分别较Krebs-Ringer液组增加66.2%±12.1%和76.5%±5.8%。②阿托品与河豚毒素可阻断多潘立酮兴奋胃十二指肠运动及胃窦十二指肠协调性的作用。结论多潘立酮可明显增加胃窦十二指肠动力及协调运动。多潘立酮促进胃肠动力和协调运动的作用机制,除已知阻断外周多巴胺受体外,还可能通过肠神经系统内胆碱能神经介导。
- 周吕袁勃王礼建张春月
- 关键词：多潘立酮莫沙必利
