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以消化系统症状为首发表现的腺垂体功能减退症并垂体危象1例被引量：2: 2014年; 患者,男,33岁。因反复发热3 d,加重伴呕吐、腹痛、腹泻1 d于2013年10月8日入院。患者诉3 d前因受凉后出现畏寒发热,伴头晕、畏寒怕冷、乏力、口干、咽痛,自测体温38℃,予以退热等治疗后症状无明显缓解。于1 d前上述症状加重伴呕吐,呕吐为胃内容物,非喷射性,并出现右下腹隐痛,解黄色水样便2次,约100 mL。至外院予以物理降温、抗感染等治疗,症状未见明显缓解。起病以来,睡眠、精神欠佳,小便如常,近8个月体重下降10 kg。否认肝炎、结核等病史。; 石珩黄秋燕朱翠萍汤绍辉; 关键词：消化系统症状腺垂体功能减退症垂体危象首发表现畏寒发热畏寒怕冷

达卡他韦治疗慢性丙型肝炎疗效及安全性的Meta分析被引量：5: 2016年; 目的评价达卡他韦治疗慢性丙型肝炎(CHC)的疗效及安全性。方法检索Pub Med、EMBA SE、The Cochrane Central Register of Controlled Trials、CNKI全文数据库、万方数据库中关于达卡他韦治疗CHC疗效及安全性的随机对照试验(RCTs),检索时间截至2015年10月1日。采用Rev Man 5.3对纳入的研究进行Meta分析。结果共6项RCT包含1100例患者符合入选标准。Meta分析结果显示:达卡他韦组总体快速病毒学应答(RVR)、完全早期病毒学应答(c EVR)、持续病毒学应答(SVR24)获得率均明显高于对照组(P≤0.0001);达卡他韦(60mg/d)组RVR、c EVR、SVR24获得率均明显高于对照组(P<0.0001);达卡他韦(10mg/d)组RVR及c EVR获得率均明显高于对照组(P≤0.05);但两组SVR24获得率无统计学差异(P=0.65)。达卡他韦组一般不良反应、对肝脏功能影响、对血液系统影响、对皮肤影响与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论达卡他韦是一种治疗CHC的有效药物,60mg/d达卡他韦治疗CHC较10mg/d疗效更佳,且较为安全。; 彭琴汤绍辉石珩; 关键词：慢性丙型肝炎随机对照试验 META分析

转染沉默IGF1R基因的肝癌细胞株增殖、迁移及侵袭能力观察被引量：4: 2016年; 目的设计并筛选高效沉默胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)基因的小干扰RNA(siRNA),构建其慢病毒表达载体,观察转染沉默IGF1R基因的肝癌细胞株增殖、迁移及侵袭能力。方法根据siRNA设计原则,参照IGF1R mRNA序列设计3对siRNA序列及1对阴性对照序列,转染肝癌细胞株Huh7 24 h后采用实时荧光定量PCR检测IGF1R mRNA,筛选干扰效率最高的siRNA序列。构建该序列的慢病毒表达载体,转染293T细胞进行病毒包装。将包装好的慢病毒表达载体感染肝癌细胞株Huh7和Hep3B,筛选沉默IGF1R基因表达的稳定细胞株。将上述稳定细胞株扩大培养,观察细胞IGF1R mRNA表达变化及细胞增殖、迁移与侵袭能力变化。结果实时荧光定量PCR显示,IGF1R_002序列在100 nmol/L浓度时抑制效率最高,达78.6%。与未感染任何病毒的Huh7、Hep3B细胞,感染p LVX-shRNA2空载体的Huh7、Hep38细胞相比,感染携带IGF1R干扰序列慢病毒的Huh7、Hep3B细胞IGF1R mRNA表达水平显著下调,细胞增殖活性明显降低,细胞迁移和侵袭能力明显受到抑制(P均<0.01)。结论筛选出1对高效沉默IGF1R基因的siRNA序列,即IGF1R_002;该siRNA介导的IGF1R基因沉默可明显抑制肝癌细胞株Huh7和Hep3B增殖、迁移与侵袭。; 别彩群黄秋燕颜英石珩汤绍辉; 关键词：RNA干扰小干扰RNA

RNAi介导的IGF1R基因沉默对肝癌细胞生长、迁移与侵袭的影响被引量：5: 2015年; 目的:研究RNA干扰(RNAi)介导的胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)基因沉默对肝癌细胞生长、迁移与侵袭的影响。方法:设计并筛选抑制IGF1R mRNA表达效率最高的siRNA序列,构建该序列的慢病毒表达载体,转染293T细胞进行病毒包装。将包装好的慢病毒感染Huh7和Hep3B肝癌细胞,筛选沉默IGF1R基因表达的稳定细胞株。将上述稳定细胞株扩大培养,检测细胞IGF1R mRNA表达变化,细胞生长、迁移与侵袭能力变化,以及Ki-67、p-AKT、p-ERK1、Gli1、β-catenin、cyclin D1、p21、BCL-XL的蛋白表达水平变化。结果:与空白及阴性对照组比较,感染携带IGF1R干扰序列慢病毒的Huh7和Hep3B肝癌细胞IGF1R mRNA表达水平显著下调,细胞增殖活性明显降低,细胞凋亡显著增加,细胞迁移和侵袭能力明显受到抑制,细胞中IGF1R、Ki-67、p-AKT、p-ERK1、Gli1、β-catenin、cyclin D1、p21及BCL-XL蛋白表达水平均显著降低。结论:RNAi介导的IGF1R基因沉默可明显抑制Huh7和Hep3B肝癌细胞生长及恶性生物学特征,这可能与IGF1R表达水平显著下调而引起上述调控细胞增殖、抗凋亡基因以及相关信号通路基因的蛋白表达水平显著降低有关。; 别彩群黄秋燕颜英石珩汤绍辉; 关键词：RNA干扰胰岛素样生长因子1受体肝细胞癌

二甲双胍与2型糖尿病患者胰腺癌发病风险的Meta分析被引量：1: 2016年; 目的评价二甲双胍与2型糖尿病患者胰腺癌发病风险的关系。方法计算机检索Pub Med、EMBase、Wed of Science、the Cochrane Library、CNKI全文数据库、万方数据库以及中国科技期刊数据库。对综述性文献的参考文献进行二次检索,检索时间限定为建库至2015年3月。由2名评价员独立根据检索策略进行文献检索,提取文献资料主要包括第一作者、发表时间、研究类型、暴露因素(二甲双胍的使用)、相对危险度(RR)及其95%可信区间(95%CI)、校正因素、随访时间。以NOS(Newcastle-Ottawa scale)评分法评价文献质量,≥7分为高质量文献。结果共纳入6篇文献,包括9个独立研究,NOS评分均≥7分。总体分析显示,与其他降糖药相比,二甲双胍治疗可使2型糖尿病患者胰腺癌的发生风险降低36%,差异有统计学意义〔RR=0.64,95%CI(0.47,0.87),P=0.004〕。亚组分析显示,与磺脲类组、胰岛素组相比,二甲双胍治疗可使2型糖尿病患者胰腺癌的发病风险分别降低51%及53%,差异有统计学意义〔RR=0.49,95%CI(0.36,0.66),P<0.001;RR=0.47,95%CI(0.39,0.57),P<0.001〕。结论二甲双胍治疗可能降低2型糖尿病患者胰腺癌的发病风险。; 余希黄秋燕汤绍辉石珩颜英汤慧君; 关键词：胰腺管二甲双胍队列研究 META分析

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石珩