- 戊四氮致癫痫大鼠海马组织内SOD、MDA及NO的动态变化被引量：4
- 2016年
- 目的:通过分析癫痫大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平的动态变化,探讨癫痫发作与氧化应激的关系。方法:健康成年雄性SD大鼠30只。随机选取25只大鼠建立癫痫模型,另外5只做对照组。采用戊四氮腹腔注射制作大鼠急性癫痫模型,并按照癫痫发作后30 min、1 h、6 h及24 h的20只大鼠随机分为癫痫发作30 min组、1 h组、6 h组和24 h组,每组各5只。取5组大鼠海马组织制成1:10(重量体积比)的组织匀浆,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量,硝酸还原法测定NO水平。结果:与对照组相比,急性癫痫模型组大鼠发作后30 min、1 h和6 h脑内海马组织的MDA和NO水平明显上升,而SOD活性明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。急性癫痫模型组大鼠发作后24 h时,上述各值水平与对照组相似,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:癫痫发生与NO及脂质过氧化密切相关,SOD在癫痫的修复过程中起重要作用。
- 蔺建文李淑敏王苏平王虹
- 关键词：癫痫超氧化物歧化酶(SOD)
- 首发缺血性脑卒中患者血清Hcy和EPO水平的变化及临床意义被引量：9
- 2016年
- 目的:探究首发缺血性脑卒中患者血清同型半胱氨酸(Hcy)和红细胞生成素(EPO)水平的变化和意义。方法:于2013年10月-2015年4月我科收治的首发缺血性脑卒中患者中随机选取98例作为观察组,另选取同期健康体检者98例作为对照组,检测患者的血小板、血浆纤维蛋白原(Fib)以及血白细胞水平,比较两组血清Hcy、EPO、血小板、Fib及血白细胞水平,使用Logistic回归分析法评价缺血性脑卒中病发的危险因素,采用Spearman法对血清Hcy与EPO间相关性进行分析。结果:观察组的Hcy(23.52±12.15)m IU/L与EPO(34.61±11.25)m IU/L水平显著高于对照组的(10.57±2.18)m IU/L、(17.54±5.83)m IU/L;观察组血小板、血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)及血白细胞水平均高于对照组;差异均有统计学意义(均P<0.05)。经Logistic回归分析法分析可知,Hcy为缺血性脑卒中病发的独立因素,经Spearman相关性分析显示,首发缺血性脑卒中患者EPO水平与Hcy呈正相关。结论:缺血性脑卒中病发与血清Hcy和EPO水平升高密切相关,且Hcy是导致缺血性脑卒中病发的高危因素。
- 蔺建文李淑敏王苏平曲竞王虹
- 关键词：血清HCYEPO
- 血红素氧合酶系统对一氧化碳中毒后体外培养少突胶质细胞Nogo-A的影响被引量：7
- 2016年
- 背景:鉴于Nogo-A蛋白及其受体Ng R分别表达于中枢神经系统的少突胶质细胞与神经元,而一氧化碳中毒迟发性脑病患者颅脑影像学上白质脱髓鞘突出,推测Nogo-A蛋白及NgR系统参与急性一氧化碳中毒脑损害,可能与一氧化碳中毒迟发性脑病关系密切。内源性一氧化碳(CO)是机体重要的气体信使分子之一,主要是由血红素氧合酶代谢产生的,其对Nogo-A体系的影响目前亦未见报道。目的:采用外源性CO处理体外培养少突胶质细胞,并用锌原卟啉9抑制血红素氧合酶系统活性,观察少突胶质细胞Nogo-A在mR NA及蛋白质水平的表达情况。方法:将体外培养的少突胶质细胞分为对照组、CO组和锌原卟啉9组。CO组和锌原卟啉9组细胞置于含体积分数1%CO的密封室内培养。锌原卟啉9组细胞在CO处理前,预先在培养液中加入10μmol/L锌原卟啉9。首先比较培养6,24和48 h时细胞中Nogo-A mR NA和蛋白的表达水平,检测表达水平最高时CO组和锌原卟啉9组细胞中Nogo-A mR NA和蛋白表达水平的差异。结果与结论:CO组细胞中Nogo-A mR NA和蛋白的表达水平均高于对照组,且都在培养24 h时表达水平最高。培养24 h时锌原卟啉9组细胞中Nogo-A m RNA和蛋白表达水平均高于CO组。提示排除在体情况中一氧化碳中毒所致的缺氧的影响,单纯外源性CO可诱导体外培养少突胶质细胞Nogo-A m RNA及蛋白表达水平增加;血红素氧合酶系统可抑制Nogo-A m RNA及蛋白的表达水平。
- 王晓虹王苏平车菊华王虹王翠汪涛朱艳玲
- 关键词：一氧化碳少突神经胶质少突胶质细胞NOGO-A血红素加氧酶1
- CNS表面含铁血黄素沉积症的临床及CSF细胞学特点(附2例报告)被引量：3
- 2015年
- 目的探讨CNS表面含铁血黄素沉积症(SSCNS)的临床和CSF细胞学特点。方法回顾性分析2例SSCNS患者的临床资料。结果本组2例患者均为慢性病程,进行性加重,均有听力下降,双侧病理征(+),例2有左侧肢体共济失调,Romberg征(+)。增强头颅MRI示T2WI/Flair脑表面均见弥漫,线状低信号影覆盖伴线性强化。CSF细胞学检查均有异常,均发现红细胞吞噬细胞及含铁血黄素吞噬细胞。结论SSCNS临床表现为感音性耳聋、锥体束征及小脑性共济失调等。头颅MRI在T2WI上有特征性改变。CSF细胞学检查可见红细胞吞噬细胞及含铁血黄素吞噬细胞。
- 李淑敏孙巧凤王翠蔺建文赵红玲王虹刘赞华王苏平
- 纹状体-黑质变性误诊6例分析
- 2010年
- 赵红玲王苏平王虹
- 关键词：误诊
- 一氧化碳中毒的视力损害被引量：4
- 2004年
- 王虹王苏平史跃武
- 关键词：一氧化碳中毒视力损害视网膜中央动脉闭塞眼压升高
- 听神经瘤误诊13例分析被引量：3
- 2004年
- 王虹王苏平
- 关键词：误诊
- 一氧化碳中毒诱发双眼急性闭角型青光眼1例被引量：2
- 2004年
- 王虹王苏平史跃武
- 关键词：一氧化碳中毒并发症青光眼闭角型病因学
- 奥氮平治疗老年痴呆精神行为症状患者的疗效和安全性观察被引量：9
- 2016年
- 目的:观察奥氮平治疗老年痴呆精神行为症状患者的临床疗效和安全性。方法:收集72例老年痴呆患者作为研究对象,根据治疗药物不同将其分为奥氮平组和利培酮组,每组各36例。比较两组患者的治疗总有效率、不良反应以及治疗前后的精神行为症状、疗效评分情况。结果:两组患者的总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05);奥氮平组患者的不良反应发生率明显低于利培酮组(P<0.05);治疗后,两组患者的精神行为症状、疗效评分均明显低于治疗前(P<0.05),组间比较,奥氮平组患者优于利培酮组,具有明显差异(P<0.05)。结论:奥氮平治疗老年痴呆精神行为症状患者的临床疗效及安全性均优于利培酮。
- 蔺建文李淑敏王苏平王虹
- 关键词：奥氮平老年痴呆
- 神经节苷脂对体外培养一氧化碳损伤少突胶质细胞Nogo-A的影响被引量：12
- 2015年
- 背景:Nogo-A蛋白是表达于少突胶质细胞的神经元轴突生长抑制因子,推测其可能与一氧化碳中毒后迟发性脑病关系密切。单唾液酸四己糖神经节苷脂可改善一氧化碳中毒所致的神经系统损害,其作用是否与少突胶质细胞上Nogo-A蛋白有关目前尚无报道。目的:从少突胶质细胞Nogo-A的角度探讨神经节苷脂对神经细胞一氧化碳损伤后保护的机制。方法:体外培养大鼠视神经少突胶质细胞。实验分为3组:对照组、一氧化碳组、单唾液酸四己糖神经节苷脂组。后两组在含有体积分数1%一氧化碳的密室中培养,单唾液酸四己糖神经节苷脂组预先在培养液中加入5 mg/L单唾液酸四己糖神经节苷脂。采用RT-PCR及细胞免疫组织化学观察6,24,48 h少突胶质细胞Nogo-A mR NA及其蛋白质的表达。结果与结论:一氧化碳组6,24及48 h各间点Nogo-A mR NA积分吸光度比值、Nogo-A蛋白质表达的累计吸光度值均显著高于对照组(P<0.05);一氧化碳处理后24 h,单唾液酸四己糖神经节苷脂组Nogo-A mR NA积分吸光度比值、蛋白质表达的累计吸光度值均显著高于对照组(P<0.05),但低于一氧化碳组(P<0.05);Nogo-A mR NA水平与蛋白质表达具有线性相关性(r=0.95)。提示一氧化碳本身可使少突胶质细胞进入活跃的功能状态,提高Nogo-A的转录和翻译水平;Nogo-A蛋白质表达的增加为其mR NA水平水平提高所致;单唾液酸四己糖神经节苷脂对神经细胞急性一氧化碳损伤的保护作用与抑制少突胶质细胞Nogo-A表达有关。
- 王晓虹王虹车菊华王苏平汪涛朱艳玲
- 关键词：脑疾病神经节苷脂少突胶质细胞一氧化碳NOGO-A迟发性脑病
