王莎莎
- 作品数：11 被引量：32H指数：3
- 供职机构：南京医科大学公共卫生学院职业医学与环境卫生学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏高校优势学科建设工程项目江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 凋亡信号通路基因FAS、FASL、CASP8及CASP3基因多态性与煤工尘肺易感性
- 目的：探讨凋亡信号通路基因FAS、FASL、CASP8 及CASP3 单核苷酸多态性（SNP）与煤工尘肺易感性的关系。方法：采用病例—对照的研究方法，选择511 例煤工尘肺患者为病例组，530 例同单位、同工种、且工龄相...
- 王莎莎叶洋钱海洋倪春辉
- 关键词：煤工尘肺FASLCASPASE8CASPASE3
- 凋亡信号通路基因多态性与煤工尘肺易感性被引量：1
- 2011年
- 目的 探讨凋亡信号通路基凶细胞凋亡基因（FAS）、FAS配体基凶（FASL）、半胱氨酸一天冬氨酸蛋白质酶（CASP8）及CASP3单核苷酸多态性（SNP）与煤T尘肺易感性的关系。方法 采用病例一对照的研究方法，选择511例煤工尘肺患者为病例组，530例同单位、间T种、且T：龄相近、未患尘肺的煤尘接触者为对照组；聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）法检测5个SNP位点的基因型；CASP3rs6948位点用荧光定量PCR法进行基因分型。结果煤工尘肺组和对照组6个多态性位点的各基因型的分布频率比较，差异无统计学意义（P〉O.05）。CASP8—652位点的6个碱基缺失（DD型）可明显增加煤工尘怖患病的危险性（调整后OR=1.96，95％CI=1.15～3.33，P=0．013），其他各基因型对煤T尘肺患病危险性没有明显的影响；对CASP8-652I〉D基凶多态性进行分层分析发现，工龄≥28年组、吸烟组及I期煤工尘肺携带CASP8-652DD基因型者煤T尘肺的患病危险性明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）。6个多态性位点不同基因型之间的相互作用与煤T尘肺患病的关联性分析发现，携带FAS-1377GG／CASP8-652DD型者、携带FAS-670AG／CASP8-652DD型者和携带FASL-844CT／CASP8-652DD型者煤T尘肺患病危险性明显增加；携带FAS-1377GA／CASP8-6521D型者煤丁尘肺患病危险性明显降低。对I期煤T尘肺患者中CASP8-652位点II、ID、DD3种基因型携带者发病前的粉尘暴露时间进行回归分析，差异无统计学意义（P〉0．05）。I期煤工尘肺患者中不同基冈型携带者发病前的粉尘暴露时间比较，差异无统计学意义（P〉O．05）。结论 CASP8—652缺失基因型在煤T尘肺病变的发腱过程中可能起一定的作崩，并且与FAS-1377、FAS-670及FAL-844存在基冈相互作用。
- 王莎莎叶洋钱海洋宋志方贾晓民倪春辉
- 关键词：尘肺单核苷酸疾病易感性
- 1991至2010年某铁矿生产性粉尘污染状况
- 2011年
- 目的 分析1991年至2010年某铁矿井下作业环境粉尘污染状况，为合理可行的防护措施提供理论依据。方法收集某铁矿井下1991至2010年粉尘监测资料，包括总粉尘浓度和游离二氧化硅含量。分析粉尘污染的变化趋势，依据GBZ2-2002《工作场所有害因素职业接触限值》判定是否超标，计算超标率及超标倍数。结果1991至2010年粉尘污染水平总体上呈下降趋势，尤其是最大值和平均水平下降尤为明显；1993年总粉尘浓度超标率最高，达43．16％，2009年和2010年污染水平比较低，但超标率仍然在30％以上。从不同作业面来看，采矿作业面和支护作业面粉尘污染最严重，超标率分别为51．61％和51．48％，最高超标倍数分别是64．6倍和16．4倍；其次为基建作业面，超标率为40．23％，最高超标倍数为24．6倍。结论1991至2010年铁矿井下粉尘污染水平呈下降趋势，总粉尘超标率仍然比较高，应加大粉尘控制措施，尤其是采矿作业面和支护作业面。
- 荀厚勤徐尧猛吉晓明侯志国王莎莎虞国华叶海滨陈恩明王美林倪春辉
- 关键词：采矿粉尘空气污染物
- 膜联蛋白A5—1C／T基因多态性与煤工尘肺易感性被引量：1
- 2012年
- 目的探讨AnnexinA5基因多态性（-1C/T）在煤工尘肺患者发病遗传易感性中的作用。方法采用病例一对照研究方法，选择470例汉族煤丁尘肺病例为观察对象，428例汉族煤尘接触者为对照，应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）检测AnnexinA5．1C／T位点的基因多态性，分析多态位点与煤_r尘肺的关系。结果煤T尘肺组与对照组各基因型分布频率差异无统计学意义（P〉0．05）。调整年龄及吸烟混杂因素后，以CC基因型为参比，粉尘暴露时间较长（≥27年）且携带CT／TT基因型者患煤工尘肺的危险性降低（P=0．039），OR值为0．65（95％C1：0．44～0．98）；对Ⅱ期煤工尘肺病例，调整了年龄、接尘工龄和吸烟率后，携带CT/TT等位基因的个体患煤工尘肺的危险性降低（P=0．028），OR值为O．55（95％CI：0．34～O．90）。结论hnnexinA5．1C/T多态性位点可能影响中国汉族人群煤工尘肺的发生。
- 王婷王莎莎侯志国吉晓明宋志方贾晓民王美林倪春辉
- 关键词：尘肺膜联蛋白A5
- 二氧化硅诱导的肺纤维化中miR-149对白细胞介素-6的调节被引量：20
- 2014年
- 【摘要】目的探讨miR．149在SiO2诱导的肺纤维化中对白细胞介素-6（IL-6）表达水平的调节作用。方法（1）建立SiO2粉尘诱导的小鼠肺纤维化模型，实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitativereal—timepolymerasechainreaction，qRT-PCR）检测小鼠肺组织miR-149表达，蛋白免疫印迹法（Westernblot）和免疫组织化学法观察白细胞介素．6（IL．6）的蛋白表达情况。（2）应用具有肺泡Ⅱ型上皮细胞特性的（A549）及支气管上皮细胞（HBE）构建SiO2粉尘刺激的呼吸系统上皮细胞模型，应用qRT—PCR检测miR．149水平，用Westernblot法检测IL．6蛋白表达情况。（3）通过体外转染miR-149相似剂（mimics）及抑制剂（inhibitors）至A549细胞，Westernblot法检测细胞表达炎症因子IL-6蛋白的表达情况。（4）双抗夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测煤工尘肺患者血清中IL．6蛋白的表达情况。结果（1）在SiO2诱导的小鼠肺纤维化模型中，与空白对照组比较，SiO2处理后的3个时间点，小鼠肺组织miR-149表达明显下调，而IL．6蛋白表达明显上调，差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）在粉尘刺激上皮细胞模型中，A549细胞及HBE细胞经SiO2刺激后，IL-6蛋白表达上调，miR-149表达量明显下调，差异有统计学意义（P〈0．01）。（3）对A549细胞转染miR-149相似物及抑制剂后实验结果显示，高表达miR．149后，A549细胞IL．6蛋白表达下调，反之亦然。（4）与对照组比较，Ⅱ期、Ⅲ期煤工尘肺组血清IL．6水平明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论（1）SiO2粉尘所诱导的肺纤维过程中miR-149表达降低，IL-6蛋白表达增高。（2）miR-149可负调控细胞IL-6的表达水平。
- 范晶晶吉晓明王莎莎骆辰吴白群王婷倪春辉
- 关键词：二氧化硅白细胞介素6肺纤维化
- 膜联蛋白A5(-1C／T)基因多态性与煤工尘肺易感性
- 目的:探讨Annexin A5基因多态性(-lC/T)在煤工尘肺患者发病遗传易感性中的作用。
方法:采用病例-对照研究方法，选择470例汉族煤工尘肺病人为观察对象，428例汉族煤尘接触者为对照，应用多聚酶链反应...
- 王莎莎侯志国吉晓明宋志方贾晓民王美林倪春辉
- 关键词：煤工尘肺膜联蛋白A5单核苷酸多态性
- 2003至2008年某矿务集团煤工尘肺发病情况分析被引量：8
- 2011年
- 目的分析某煤矿2003至2008年尘肺病检出情况，探讨该矿尘肺发病特点，为尘肺病的防治提供科学依据。方法收集1949年以来井下粉尘监测数据及2003至2008年的健康监护资料和尘肺诊断资料，分析尘肺发病情况，根据不同年代的粉尘接触水平结合工种和工龄推算安全总粉尘累积剂量。结果2003至2008年该矿务集团在岗工人职业性健康监护率呈逐年提高趋势，共新检出煤工尘肺病例296例，总检出率为0．57％，平均年检出率为0．32％；I期煤工尘肺268例，占全部病例的90．59％，87．20％（258例）的煤工尘肺患者为采掘工；新发病例的接尘工龄最短为3年，最长38年；每年总粉尘累积剂量为86．1-4926．0mg／m33。用百分位数法（第99％百分位数）推算煤矿井下工人每年安全总粉尘累积剂量为120．6mg/m3。结论尘肺病防治的重点工种是采掘工，在现有工作条件下井下采掘作业工龄不应超过13年。
- 宋志方钱海洋王莎莎贾晓民叶洋倪春辉
- 关键词：尘肺粉尘环境监测发病率
- 肺纤维化与microRNA研究进展
- 肺纤维化疾病是以肺间质胶原及细胞外基质过度沉积为主要特征的疾病。近年来发现miRNA作为一种调节基因表达的关键小RNA分子可以通过抑制靶蛋白的生成,也可以通过与靶mRNA 3'UTR区或编码区的互补序列结合引起m...
- 王莎莎
- 关键词：肺纤维化发病机制
- SMAD4基因多态性与煤工尘肺易感性
- 2010年
- 目的 探讨SMAD4基因单核苷酸多态性（SNPs）与煤工尘肺易感性的关系.方法 采用病例-对照的研究方法,选择438例煤工尘肺患者为病例组,448例同单位、同工种、工龄接近、无尘肺的煤尘接触者为对照组,进行统一的问卷调查;拍摄高仟伏X线后前位胸片;采集外周静脉血,酚-氯仿法提取DNA;根据中国人群HapMap database数据库查找SNP位点,多聚酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测SMAD4 6个SNPs位点的基因型.结果 6个SNPs位点的基因型分布频率中,仅SMAD4（rs10502913）病例组和对照组各基因型分布频率比较,差异有统计学意义（x2=6.512,P=0.038）.携带SMAD4（rs10502913）AA基因型者发生煤工尘肺的危险性明显增高（调整后OR=1.63,95%CI=1.00～2.69,P=0.05）;以是否吸烟为分层分析显示,携带SMAD4（rs10502913）AG基因型的不吸烟者发生煤工尘肺的危险性降低（调整后OR=0.54,95%CI=0.37～0.78,P＜0.01）,而携带SMAD4（rs10502913）AG、AA基因型的吸烟者发生煤工尘肺危险性均增高（AG调整后OR=1.59,95%CI=1.01～2.50,P＜0.05;AA调整后OR=2.28,95%CI=1.09～4.80,P＜0.05）;以煤工尘肺分期为分层分析显示,Ⅰ期尘肺组携带SMAD4（rs10502913）AA基因型者发生尘肺的危险性是携带GG型的2.42倍（调整后OR=2.42,95%CI=1.41～4.14,P＜0.01）.携带SMAD4（rs9304407）GG基因型者煤工尘肺患病危险性与CC基因型比较明显降低（调整后OR=0.65,95%CI=0.43～0.98,P＜0.05）;以是否吸烟为分层分析显示,不吸烟携带SMAD4（rs9304407）GC、GG基因型者发生煤工尘肺危险性明显降低（GC基因型调整后OR=0.60,95%CI=0.36～1.00,P＜0.05;GG基因型调整后OR=0.43,95%CI=0.25～0.74,P＜0.01）.结论 SMAD4（rs10502913）位点AA基因型增加了煤工尘肺的危险性,SMAD4（rs9304407）位点GG基因型可能在尘肺的发生发展中起保护性作用.
- 徐进朱猛蔡宏铨张凯段巍巍王婷王莉王莎莎叶洋倪春辉
- 关键词：尘肺单核苷酸疾病易感性
- miR-149调控矽尘诱导肺纤维化的初步研究
- 煤工尘肺(Coal workers’pneumoconiosis，CWP)是在生产过程中长期吸入矽尘、煤矽尘或煤尘所导致的以肺组织不可逆性纤维化为主的疾病，主要包括矽肺、煤矽肺和煤肺，是我国最严重的职业病之一。由于发病机...
- 王莎莎
- 关键词：煤工尘肺MICRORNAIL-6
- 文献传递
