公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

硬膜外粘连松解术治疗腰椎间盘突出症的疗效分析被引量：3: 2018年; 目的:比较硬膜外粘连松解术(epidural neuroplasty,ENP)和经椎间孔硬膜外注射(transforaminal epidural steroid injection,TFSI)治疗腰椎间盘突出症(herniated lumbar disc,HLD)的疗效。方法:试验共纳入78名病人,按照病人意愿进行分组,试验组接受ENP治疗(ENP组,n=27),对照组接受TFSI治疗(TFSI组,n=51)。两组病人术前、术后1月、3月、6月分别评估视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)和Oswestry功能障碍指数(oswestry disability index,ODI)。结果:治疗前两组病人的VAS和ODI评分没有明显的差异。治疗后1个月、3个月、6个月两组病人均较治疗前显著改善(P<0.001)。与TFSI组比较,ENP组术后3月和6月VAS评分显著下降(P<0.05);ENP组术后1月、3月、6月的ODI评分均显著低于TFSI组(P<0.05)。ENP组术后6月总体有效率高于TFSI组,有显著统计学差异(P<0.05)。结论:ENP和TFSI均能有效改善HLD病人的疼痛和功能,且ENP的疗效优于TFSI。; 李晓勤袁宏杰安政庄王群王群顾楠; 关键词：腰椎间盘突出症激素

拉科酰胺对大鼠脊髓伤害性通路突触传递的影响被引量：1: 2015年; 目的:探讨抗癫痫药拉科酰胺对初级传入伤害性C纤维和Aδ纤维介导的突触传递以及对神经损伤诱发的痛觉超敏的作用。方法:应用膜片钳技术,观察并记录不同浓度拉科酰胺对自发性兴奋性突触后电流(s EPSC)以及后根刺激诱发的兴奋性突触后电流(e EPSC)的影响。利用脊神经结扎(SNL)诱发神经病理性疼痛模型,观察不同浓度的拉科酰胺对大鼠机械性缩足反射阈值(PWMT)的影响。结果:可抑制脊髓后角浅层细纤维介导的单突触e EPSC。拉科酰胺抑制s EPSC频率,但对其幅度无影响。高浓度拉科酰胺(100 mg/kg)可以增加SNL模型手术侧机械缩足反射阈值。结论:拉科酰胺可能通过降低后角II层神经元兴奋性,抑制II层内细纤维(Aδ纤维和C纤维)介导的突触传递发挥镇痛作用。; 刘暾计根林刘洁李建民濮雅楠王群吕岩; 关键词：脊髓后角膜片钳神经病理性疼痛

疼痛特异性学说与闸门控制学说:争论还在持续被引量：35: 2014年; 人类对疼痛机制的探索已持续了几千年,自公元17世纪起相继提出了四个较为流行的关于疼痛机制的假说:特异性学说(Specificity or Labeled Line Theory),强度学说(Intensity Theory),模式学说(PatternTheory)和闸门控制学说(Gate Control Theory)。疼痛机制学说是综合当时基础和临床研究进展提出的疼痛机制理论假设。随着时间的推移和当代疼痛机制研究的进展,强度学说和模式学说已经退出了历史舞台。外周特异性伤害性感受器(nociceptor)的发现,确立了特异性学说的主导地位,但其中枢通路的特异性仍然受到质疑。从否认存在特异性伤害性感受器这一点来说,闸门控制学说显然是错误的,但其提出的中枢调制(central modulation)理论极大地影响了当代慢性疼痛机制研究。20世纪60年代开始,特异性学说和闸门控制学说两个学派之间发生过激烈争论,至今仍未平息。本文作者认为,两个学说应该不是"非你即我"的关系,特异性学说强调的是正常生理性疼痛的感知和传递系统,而闸门控制学说更适合解释病理状态下中枢敏化的过程。随着研究手段的进步,我们对疼痛感知以及痛觉传递与调制通路的结构和功能必将有更深入的了解,并帮助我们不断完善现有的假说,甚至提出新的假说。本文简要回顾了当代疼痛机制研究者对疼痛机制假说的综合评价,以及最新研究进展。; 王群吕岩; 关键词：疼痛脊髓后角

阴部神经痛的解剖学基础及治疗进展被引量：3: 2016年; 阴部神经痛是发生于会阴部阴部神经支配区域的烧灼样,电击样,针刺样疼痛,是典型的神经病理性疼痛,其目前的患病率尚未准确统计、诊断和治疗均比较困难,患者长期遭受精神和身体上的双重折磨、生活质量低下。阴部神经常与阴部血管伴行共同走行于阴部神经管内,可分为三个主要的分支,即直肠下神经,会阴神经和阴茎/阴蒂背神经。不同分支病变将会导致不同部位的疼痛。其治疗方法目前主要包括保守治疗、阴部神经阻滞、阴部神经外科减压以及神经调控。本文就阴部神经解剖结构,阴部神经痛病因和临床表现,诊断及其治疗进展做一简要综述。; 濮雅楠王群何晓兰杜诗斌刘杨吕岩; 关键词：阴部神经阻滞

内源性大麻素诱发脊髓伤害性回路的去抑制效应: 2017年; 目的:观察内源性大麻素2-AG对脊髓背角浅层伤害性突触传递的影响。方法:选用5~6周雄性SD大鼠,麻醉后用人工脑脊液快速灌注心脏,取出脊髓腰膨大段,制备保留后根的脊髓旁矢状位切片。采用全细胞膜片钳技术,记录脊髓背角II层胶状质神经元,脊髓后根电刺激诱发初级传入和记录神经元之间的突触后电位。在脊髓切片上灌流2-AG,观察其对Aδ和C纤维介导的兴奋性突触后电位(e EPSPs)或抑制性突触后电位(e IPSPs)的影响。结果:2-AG显著抑制Aδ和C纤维介导的e IPSPs的幅度(P<0.01),而对e EPSPs无明显影响。结论:内源性大麻素2-AG可抑制脊髓背角浅层Aδ和C纤维介导的抑制性突触传递,发挥去抑制效应,但对兴奋性突触传递影响不大,提示内源性大麻素可能参与抑制性脊髓回路功能降低导致的中枢敏化过程。; 杜诗斌王群何晓兰张晓顾楠袁宏杰吕岩; 关键词：内源性大麻素脊髓背角去抑制

卢非酰胺选择性抑制大鼠C纤维介导的伤害性初级传入发挥镇痛作用被引量：2: 2015年; 目的:探讨抗癫痫药物卢非酰胺(rufinamide,RUF)对脊髓背角II层胶状质(substantia gelatinosa,SG)神经元兴奋性和突触传递的影响及其在神经病理性疼痛动物模型上的镇痛作用。方法:利用膜片钳技术,对SG神经元进行全细胞记录,观察卢非酰胺对神经元动作电位(action potentials,AP)发放频率及后根刺激诱发的兴奋性突触后电流(evoked excitatory postsynaptic currents,e EPSC)幅度及自发性兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory postsynaptic currents,s EPSC)的影响。制备大鼠腰5脊神经结扎模型(spinal nerve ligation,SNL),观察腹腔注射卢非酰胺对机械性缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)的影响。结果:电生理结果显示:灌注卢非酰胺可明显抑制由C纤维介导的单突触e EPSC幅值,这一作用经洗脱可恢复至加药前,但对Aδ纤维介导的e EPSC幅度的抑制作用无统计学意义。卢非酰胺还可减少II层胶状质神经元动作电位的发放频率,减弱神经元的兴奋性,同时降低s EPSC的频率,但对其幅度没有影响。在大鼠SNL模型上,卢非酰胺能有效缓解由神经结扎引起的病理性疼痛,且镇痛作用具有浓度依赖性。结论:卢非酰胺可以通过减少SG神经元动作电位的发放频率,选择性的抑制脊髓背角浅层C纤维介导的伤害性初级传入而发挥镇痛作用。; 刘洁白晓光刘暾李建民王群濮雅楠吕岩; 关键词：神经病理性疼痛膜片钳脊髓胶状质兴奋性突触后电流

内源性大麻素含量升高可激活脊髓背角星形胶质细胞并导致机械性触诱发痛: 2017年; 目的:观察丁高大鼠鞘内大麻素水平后实验动物的疼痛行为学变化及脊髓背角星形胶质细胞的激活状态,探讨内源性大麻素参与触诱发痛的可能机制。方法:成功建立大鼠鞘内置管模型后,分别鞘内注射外源性大麻素2-AG、大麻素受体激动剂CP55940、大麻素水解酶抑制剂JZL195。使用Von-frey纤维丝观察给药后不同时间点大鼠机械性缩足反射阈值的变化,运用共聚焦显影观察脊髓背角星形胶质细胞的激活状态。结果:(1)鞘内注射2-AG、CP55940、JZLl95后1 d即产生明显的触诱发痛(P<0.01)并至少持续到给药后第21 d(P<0.001);(2)鞘内注射2-AG、CP55940和JZLl95后第5 d即有明显的星形胶质细胞激活(P<0.01),并可持续到给药后第21 d(P<0.01)。结论:升高鞘内大麻素水平可能通过激活星形胶质细胞导致触诱发痛。; 何晓兰杜诗斌王群张晓顾楠吕岩; 关键词：内源性大麻素系统星形胶质细胞触诱发痛

全选清除导出

共1页<1>

王群

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

王群

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈