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N-acetylserotonin对H2O2诱导的HepG2细胞内源性细胞凋亡的保护作用: 为探讨N-acetylserotonin(NAS)对HO诱导的HepG2细胞内源性细胞凋亡的保护作用,本研究采用H202诱导法制备HepG2细胞凋亡模型,Hochest染色检测各组细胞核形态的变化;免疫组化染色和WB方法...; 蒋吉英姜政辰禹汶伯史才兴王海亮李进于树娜; 文献传递

N-acetylserotonin对H2O2诱导BRL细胞凋亡的保护作用: 为探讨N-acetylserotonin(NAS)对HO诱导BRL细胞凋亡的保护作用,本研究选择正常大鼠肝细胞株BRL,采用HO诱导法制备BRL细胞凋亡模型,用台盼蓝染色观察各组细胞存活率的变化;用RT-PCR和免疫组化...; 于树娜姜政辰禹汶伯史才兴王海亮李进蒋吉英; 文献传递

N-acetylserotonin对H_2O_2诱导大鼠肝BRL细胞氧化损伤的保护作用被引量：1: 2013年; 目的:探讨N-acetylserotonin(NAS)对H2O2诱导正常大鼠肝BRL细胞氧化损伤的保护作用。方法:选择正常大鼠肝细胞株BRL,采用H2O2诱导法制备BRL细胞氧化应激损伤模型,HE染色和台盼蓝染色观察细胞形态及细胞存活率的变化;比色法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:对照组BRL细胞贴壁生长良好,排列紧密,胞膜完整,细胞界限清晰。H2O2诱导后细胞膜皱缩,形态不规则,细胞界限模糊,贴壁能力下降,出现大片细胞缺失;细胞存活率下降;SOD活性降低,而MDA含量升高。NAS可明显改善H2O2引起的细胞形态变化,使细胞存活率升高,增加SOD活性并降低MDA含量。结论:NAS可通过增强抗氧化系统的激活、减轻抗氧化系统受抑制的程度,发挥对H2O2诱导的BRL细胞氧化损伤的保护作用。; 史才兴姜政辰李晓琎王海亮李进于树娜王守训蒋吉英; 关键词：氧化性应激 N-ACETYLSEROTONIN H2O2 细胞凋亡

N-acetylserotonin对肝缺血再灌注损伤的保护作用: 为探讨N-acetylserotonin(NAS)对肝缺血再灌注损伤的保护作用,分别采用夹闭肝蒂法和H_2O_2诱导法制备肝缺血再灌损伤的动物模型和细胞模型,HE染色观察肝细胞形态结构的变化;比色法检测肝组织损伤后血清中...; 蒋吉英姜政辰梁翠宏于树娜史才兴王海亮

N-乙酰-5-羟色胺对大鼠肝缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响被引量：4: 2015年; 目的:探讨N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对肝缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤后细胞凋亡的作用.方法:♂成年未经产SD大鼠,随机分为假手术(Sham)组、I/R组和I/R+NAS组.采用夹闭至肝中叶和左叶肝蒂的分支的方法制作肝I/R模型,冰冻切片,HE染色检测肝细胞形态;RT-PCR和免疫组织化学染色观察激活型Caspase3、Bcl-2和Bax的表达;TUNEL法检测细胞凋亡并计算肝细胞凋亡指数(apoptosis index,AI).结果:(1)HE染色显示,I/R组肝细胞出现明显的水样变性和局灶性坏死,NAS可减轻I/R损伤所引起的肝组织结构的破坏;(2)与Sham组相比,I/R损伤后AI、激活型Caspase3、B c l-2和B a x的表达升高,B c l-2/B a x降低(P<0.01),N A S干预可使A I降低(P<0.01),Caspase3和Bax的表达降低,Bcl-2的表达及Bcl-2/Bax显著升高(P<0.01).结论:NAS可通过提高Bcl-2、降低Bax的表达,抑制Caspase3的激活,减轻肝I/R损伤所致的肝细胞凋亡.; 姜政辰梁翠宏王海亮陈悦郑洁于树娜蒋吉英; 关键词：缺血再灌注损伤细胞凋亡

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王海亮