王晓萍
- 作品数：61 被引量：299H指数：10
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- KCNE1亚基对Cav1.2电流的调节及门控机制
- 2018年
- 目的探讨KCNE1对Cav1.2电流的调节及门控机制。方法采用瞬时转染的方法,将Cav1.2通道质粒单独或与KCNE1质粒共同转入HEK293细胞上,实验分Cav1.2组和Cav1.2+KCNE1组(每组取15个细胞),采用全细胞膜片钳技术记录Cav1.2电流和门控动力学。结果KCNE1与Cav1.2共同转染后,Cav1.2电流显著降低。在0mV时,Cav1.2峰电流密度从(-14.8±2.5)pA/pF降为(-7.5±1.6)pA/pF(n=15,P<0.01)。门控机制研究发现,KCNE1对Cav1.2电流的调节主要是使通道稳态失活曲线向更负的方向移动,进而加速失活;同时,也使通道失活后恢复减慢,失活时间常数延长,两方面共同作用导致电流密度的降低。结论KCNE1亚基可以通过改变Cav1.2通道稳态失活和失活后恢复过程降低其电流密度。
- 柯俊苏颖董颖李泱王晓萍李世峰龚峥陈锋
- 关键词：HEK293细胞膜片钳技术
- 急性百草枯中毒流行特征及预后影响因素分析被引量：12
- 2014年
- 目的 分析急性百草枯（paraquat,PQ）中毒病例的流行特征,分析影响预后的相关因素,为制定急性PQ中毒的预防和救治策略提供依据.方法 回顾性收集2008-01～ 2012-12收住我院急救中心的132例急性PQ中毒病例;采用自行设计的调查表,收集病例的各种资料,并对流行病学及影响预后的相关因素进行分析.结果 流行病学特点：急性PQ中毒患者占同期急性中毒患者31.40％,并呈逐年上升趋势;性别分布：总体上男性略多于女性;年龄分布：20～ 40岁为高发年龄;经口服为主要中毒途径.预后影响因素分析：本研究中治愈12例,好转55例,死亡65例,死亡率为49.24％.年龄、性别、接触毒物至就诊时间等因素与预后无明显相关性（P＞0.05）;中毒剂量、入院时危重程度（24 h内APACHEⅡ评分）、受累脏器数目则与预后密切相关（P＜0.001）.结论 急性PQ中毒的机制及临床特征很复杂,分析急性PQ中毒的流行特征及影响预后的危险因素,针对性探讨PQ中毒需要解决的关键问题,为制定急性PQ中毒的预防和救治策略提供依据.
- 陈敏陈锋朱日进王晓萍
- 关键词：百草枯中毒预后中毒途径中毒剂量危重程度
- 钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂对肥厚心肌细胞的影响被引量：2
- 2012年
- 目的 观察钙调蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）抑制剂KN-93对肥厚心肌细胞L型钙电流（ICa,L）及细胞内钙离子浓度（[Ca2＋]i）的影响.方法 选取雌性新西兰大白兔48只,随机（随机数字法）分为4组：假手术组（sham组）、心肌肥厚组（LVH组）、心肌肥厚＋KN-93组（KN-93组）、心肌肥厚＋KN-92组（KN-92组）,每组12只,通过缩窄腹主动脉制备兔心肌肥厚模型,Sham组仅游离腹主动脉未进行缩窄.8周后,采用胶原酶消化法分离单个心肌细胞,应用穿孔膜片钳技术记录L型钙电流（ICa,L）；应用钙荧光指示剂Fura-2/AM结合图像分析技术测定各组心肌细胞内[Ca2＋]i.结果 8周后,心肌肥厚模型建立成功.在0 mV时LVH组、Sham组的峰值ICa.L分另为（1.38±0.3）nA、（0.87±0.1）nA（P＜0.01,n=12）,电流密度分别为（6.7±1.0）pA/pF、（6.3 ±0.7）pA/pF（P＞0.05,n=12）.当KN-92及KN-93在浓度为0.5μmol/L时,可分别使肥厚心肌细胞0 mV时的峰值ICa,L降低（9.4±2.8）％、（10.5±3）％（P＞0.05,n=12）；当浓度增至1 μmol/L时,其峰值ICa,L降低程度分别为（13.4±3.7）％、（40±4.9）％（P＜0.01,n=12）.Sham组、LVH组、KN-92组及KN-93组中心肌细胞[Ca2＋]i分别为（98.0±12.3）nmol/L、（154.0±26.2）nmol/L、（147.0±29.6）nmol/L和（108.0±21.2）nmol/L.结论 CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93可有效抑制肥厚心肌细胞ICa.L,减轻细胞内钙超载,这可能是其抗肥厚心肌室性心律失常发生的主要细胞电生理机制.
- 柯俊陈锋肖幸戴木森王晓萍陈兵陈敏张存泰
- 关键词：KN-93心肌肥厚心肌细胞L型钙电流细胞内钙
- 院内心脏性猝死的复苏结果及预后分析被引量：6
- 2012年
- 目的统计院内心脏性猝死（SCD）的发生率及复苏结果，分析院内SCD的临床特点及影响预后相关的指标。方法回顾2008年1月至2010年12月福建省立医院69例SCD患者的临床资料，分析性别、年龄及心律失常的类型等对SCD发生及复苏结果影响。结果院内SCD年发生率47．3／100000，出院率17．4％。男性比例高于女性（66．7％vs33．3％，P〈0．01），生存出院者较死亡者年轻[男性：（62．57±12．83）岁vs．（75．56±10．55）岁；女性：（60．36±13．24）岁vs．（69．53±11．72）岁，P〈0．01]，差异具有统计学意义；性别对出院率差异无统计学意义（P〉0．05）。62例SCD心电记录不可除颤心律失常多于可除颤心律失常，后者自主循环恢复发生率高（24．5％vs．54．5％，P〈0．05），差异具有统计学意义；但两者出院率差异无统计学意义（18．2％VS．18．4％，P〉0．05）。结论院内SCD以不可除颤心律失常多见，除颤对发生室颤或室速者的ROSC有改善，但高质量CPR及心搏骤停后综合治疗可能对远期生存更为关键。
- 赵燊陈锋王晓萍林庆明柯俊
- 关键词：院内心脏性猝死发生率心律失常心肺复苏
- 心肺复苏反馈装置对复苏按压质量考核的影响被引量：30
- 2018年
- 目的研究实时反馈装置对非医务人员实施心肺复苏按压质量考核的影响。方法纳入志愿者120人，按照《2015年AHA心肺复苏及心血管急救指南》培训，以模拟人为对象，进行单人连续按压6min考核。操作者随机（随机数字法）分为3组，每组40人，其中A组无反馈，B组按压过程根据实时反馈装置（LinkCPR）对按压质量（包括按压深度、频率、回弹）进行修正，C组应用节拍器指导按压，均通过无线网络信号传输并收集按压数据。结果三组学员在按压深度方面，B组优于A、C组，按压深度分别为（5．38±0．483）cm坩．（4．42±0．572）cm，（4．25±0．843）cm，差异有统计学意义（P〈0．05）；按压频率方面，B、C组优于A组，按压频率分别为（113．4±5．9）次／min，（109．0±6．8）次／min vs．（129．6±8．3）次／min，差异有统计学意义（P〈0．05）；回弹方面，B、C组优于A组，表现为滞留次数的减少，分别为（56．10±32．3vs，（68．30±28．8）次w，（174．30±38．8）次，差异有统计学意义（P〈0．05），且按压频率和滞留次数呈正相关（r=0．776，P〈O．01）；各组问正确率比较，（9．8％vs．72．9％Ⅷ．58．5％），差异有统计学意义（P〈0．05）。结论实时反馈装置在心肺复苏考核过程中，通过修正操作者按压深度及频率，并减少按压过程中滞留情况的发生，有助于提高考核者按压质量水平。
- 龚峥赵燊李燕春官志明范建明邱长胜王晓萍陈锋林才经
- 关键词：院外心脏骤停心肺复苏
- 群体性急性光气中毒的特点与诊疗被引量：10
- 2005年
- 目的旨在探讨群体性急性光气中毒的特点与救治.方法通过对561例患者及65例抢救人员的发病时间、临床症状和胸部X线的改变进行综合临床分析.结果①中毒患者的潜伏期9～25 h.②出现接触光气后,无临床症状但胸部X线异常的患者--疑似中毒.③发现施救人员有二次染毒的可能.结论①群体性急性光气中毒的临床特点:接触当时刺激反应轻微,发病前潜伏期较长,肺水肿是迟发性的.②综合判断临床急性光气中毒轻重程度作出六级或六度的危险分层以供商榷.
- 陈锋魏真戴木森王晓萍钱欣林才经
- 关键词：群体性急性光气中毒肺水肿潜伏期
- 综合性医院的灾害救援
- 2011年
- 目的探讨综合性医院的灾害救援的规律和存在问题。方法回顾性总结分析综合性医院急救中心对疫期发热病人,光气泄漏事件和公交车爆炸事故的的救治过程。结果疫期发热需医学观察病例69例均治愈出院,平均住院天数4±2.6d,住院期间均按非典病例进行排查及鉴别诊断。光气泄漏事件561例患者中有临床症状的410例,其中343例胸片显示有不同程度的肺纹理增多增粗等改变,经治疗331例均有不同程度的吸收,12例无吸收但也无明显的进展,2例患者肺部并发感染,所有患者均治愈出院。公交车内爆炸事故伤者在我院治疗的29例均治愈出院,无发生死亡。开放性骨折并发骨髓炎1例;眼球贯通伤者视力丧失;鼓膜损伤者听力均大部分恢复;尺神经损伤1例拒绝2期手术;肺爆震伤3例均恢复良好。结论改进和提高灾害应急反应能力及医学救援水平,现场组织管理是关键,科学制定预案是前提,全面救治和重点救治相结合的一体化和互助式治疗是保证。
- 何武兵陈锋张旭鸣施爱平王晓萍戴木森林才经
- 关键词：灾害医学救援
- 缓激肽后处理对心肺复苏大鼠神经元保护效应被引量：3
- 2015年
- 目的 探讨缓激肽延迟后处理对心肺复苏后大鼠海马CA1区神经元的保护效应.方法 实验在福建医科大学神经生物学中心进行.24只SD大鼠随机（随机数字法）分为假手术组（Sham组）、心搏骤停后自主循环恢复（restoration of spontaneously circulation,ROSC）组及缓激肽后处理（bradykinin postconditioning,BR-P）组.以窒息法诱导建立心搏骤停模型,在心搏停止6min后开始心肺复苏.于成功复苏后2d,对BR-P组和ROSC组大鼠分别经腹腔注射缓激肽（150 μg/kg）和等量生理盐水.心肺复苏后3d,对各组大鼠进行神经功能缺损评分（neurological deficit scores, NDS）后取材,取鼠脑进行DAPI/Bax、Bcl-2、Caspase-3免疫荧光双标染色,在共聚焦显微镜下观察各组海马CA1区神经元凋亡及Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达情况.计量资料用均数±标准差（（x）±s）表示,组间比较采用单因素方差分析.结果 与Sham组比较,ROSC组NDS评分降低（60.13vs.80.00,P=0.000）、CA1区凋亡神经元增多、Bax、Caspase-3蛋白表达显著增强（56.70vs.37.39,P =0.000;43.46vs.37.29,P=0.004）、而Bcl-2蛋白表达减弱（41.90vs.47.52,P=0.008）.BR-P组NDS评分高于ROSC组（69.75vs.60.13,P=0.000）、凋亡神经元减少、Bax、Caspase-3蛋白表达减弱（51.34vs.56.70,P=0.046;38.90vs.43.46,P=0.028）、而Bcl-2蛋白表达增强（46.04vs.41.90,P=0.048）.结论 缓激肽后处理可诱导Bax、Caspase-3蛋白表达减弱,Bcl-2蛋白表达增强,减轻神经元凋亡,从而对心肺复苏后脑缺血-再灌注损伤起保护效应.
- 林世荣宋斌林庆明钱欣柯俊王晓萍陈敏陈锋
- 关键词：缓激肽后处理心搏骤停心肺复苏神经保护
- 重度肺气肿并发自发性气胸28例分析
- 2003年
- 刘赐惠王晓萍
- 关键词：肺气肿自发性气胸并发症
- 心搏骤停患者体内氧化应激水平分析及临床意义被引量：1
- 2019年
- 目的了解心搏骤停患者经心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后体内氧化应激水平,探讨心搏骤停患者体内发生氧化应激的严重程度并尝试对其临床意义进行分析。方法选择36例(男性25例,女性11例)心搏骤停经CPR的成年住院患者,构成试验(C)组,并根据CPR后是否达到自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)分为复苏(R)组和未复苏(NR)组,其中R组15例(男性11例,女性4例),NR组21例(男性14例,女性7例)。同时选择60例(男性39例,女性21例)健康体检人员,构成健康对照(H)组。分别测定上述各组氧化应激指标,即丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平,分析各组之间的血清氧化应激指标差异情况。结果C组血清MDA水平(10.7±3.4)nmol/mL高于H组(8.2±0.9)nmol/mL(t=4.4,P<0.05),C组血清SOD水平(65.2±19.5)U/mL、GSH-Px水平(216.7±64.8)U/mL低于H组血清SOD水平(97.8±8.0)U/mL、GSH-Px水平(282.2±43.4)U/mL(分别t=-9.6,t=-5.6,均P<0.05);其中NR组MDA水平(10.8±3.8)nmol/mL和R组MDA水平(10.6±2.9)nmol/mL均高于H组(8.2±0.9)nmol/mL(F=15.2,均P<0.05),而SOD水平[NR组(66.2±18.7)U/mL,R组(63.7±21.1)U/mL]、GSH-Px水平[NR组(208.7±61.6)U/mL,R组(227.9±69.6)U/mL]均低于H组SOD水平(97.8±8.0)U/mL、GSH-Px水平(282.2±43.4)U/mL(分别F=65.6,F=18.2,均P<0.05),但NR组与R组之间的血清MDA、SOD、GSH-Px水平均无统计学差异(F同上,均P>0.05)。结论心搏骤停患者经CPR后,体内发生了强烈的氧化应激反应,这可能是心搏骤停患者CPR后预后较差的重要原因。但相关氧化应激指标尚不能用于预测心搏骤停患者CPR的预后。
- 宋海洋陈锋陈锋林庆明柯俊林世荣王晓萍
- 关键词：心搏骤停心肺复苏氧化应激预后
