王春燕
- 作品数：10 被引量：39H指数：4
- 供职机构：军事医学科学院野战输血研究所更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 用于制备多器官损伤救治药物的组蛋白去乙酰化酶抑制剂
- 本发明公开了组蛋白去乙酰化酶抑制剂在制备治疗和/或预防多器官损伤的药物中的应用，以及一种治疗和/或预防多器官损伤的药物制剂，所述制剂含有有效治疗剂量的组蛋白去乙酰化酶抑制剂和辅酶Q10。所述药物制剂对多器官损伤具有显著的...
- 于群何跃忠李伟静任素萍王璇琳王春燕贺敏苏丽华张公庆谢楠
- 文献传递
- 新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂对结肠癌细胞的增殖抑制作用被引量：2
- 2014年
- 目的观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)JZ004对结肠癌细胞系HCT-8和HT-29细胞增殖的影响,并初步探讨其抗癌机制。方法用不同浓度JZ004分别处理HCT-8和HT-29细胞,MTT法检测细胞的增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期停滞、细胞凋亡;若丹明(rhodamine)123和二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)测定细胞线粒体跨膜电位及活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生的变化;免疫印迹法检测细胞内乙酰化组蛋白H3、p21、细胞周期蛋白依赖激酶(CDK)4、Bcl-2、Mcl-1、Bax等相关蛋白的表达水平。结果MTT结果显示,JZ004对结肠癌细胞系的增殖有明显抑制作用,其抑制效果与时间、剂量呈正相关;流式分析结果显示,细胞凋亡率随JZ004浓度提高而增加;JZ004处理72 h后,p21表达水平上调,CDK4蛋白表达下调,细胞周期停滞于G0/G1期而抑制细胞的生长,细胞内ROS产生增多,且线粒体跨膜电位显著下降,促凋亡蛋白Bax的表达呈上调趋势,而抑凋亡蛋白Bcl-2、Mcl-1表达则受到抑制。结论 JZ004作为一种新型的HDACi对结肠癌细胞具有明显的抑制生长和诱导凋亡作用,凋亡诱导机制可能与Bcl-2家族蛋白表达水平变化有关。提示JZ004具有成为结肠癌临床化疗药物的潜能。
- 蒋琛琛乔志新张淑贞任素萍王春燕李伟静王璇琳贺敏郐启源丁雪洁王艳冰王钰杨丽华王福梅朱长进尉承泽于群
- 关键词：结肠肿瘤组蛋白去乙酰化酶抑制剂细胞凋亡
- 黑青稞籽皮提取物对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用被引量：4
- 2014年
- 目的研究黑青稞籽皮提取物对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及其机制。方法取大鼠胚胎心肌细胞(H9c2),随机分为5组:正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、缺氧/复氧+低、中、高剂量药物组(H/R+L、M、H组)。流式细胞术检测细胞凋亡、细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm)和细胞内活性氧(ROS)产生情况;Western blot方法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),总丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(tAkt)和磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(pAkt)蛋白表达变化。结果药物组[(H/R+L)组至(H/R+H组)]细胞凋亡比例为(26.7±2.9)%至(6.1±1.1)%,较H/R组[(57.3±10.4)%]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与H/R组比较,药物组ΔΨm升高,差异有高度统计学意义(P<0.01),ROS水平下降,差异有高度统计学意义(P<0.01),Bcl-2及pAkt表达升高,Bax及tAkt表达无明显变化。结论黑青稞籽皮提取物对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,可抑制心肌细胞凋亡,其可能与Bcl-2/Bax调控和激活磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K-Akt)信号通路有关。
- 苏丽华王璇琳贺敏李伟静任素萍王春燕乔志新丁雪洁何跃忠于群
- 关键词：缺氧复氧
- Bcl-2/Bax基因表达对低剂量电离辐射诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响被引量：4
- 2003年
- 应用密度梯度离心法分离小鼠睾丸组织不同类型生精细胞 ,流式细胞术检测其细胞凋亡 ,免疫组织化学方法观察生精细胞Bcl 2和Bax蛋白表达。结果表明 ,0 .0 2 5～ 0 .2GyX射线全身照射后 ,小鼠睾丸组织生精细胞凋亡具有明显的细胞种类规律性。在较低剂量 (0 .0 2 5和 0 .0 5Gy)时 ,以精原细胞凋亡为主 ,随剂量增加 (0 .0 75～ 0 .2Gy)逐渐累及精母细胞 ,并且前者凋亡率明显高于后者 ,很少累及精子细胞和精子。Bax蛋白表达主要见于精原细胞和精母细胞 ,前者阳性率高于后者 ,并且随照射剂量增加 ,阳性率逐渐升高 ,而精子细胞和精子阳性率较低 ;Bcl 2蛋白表达主要见于精子细胞和精子 ,而精原细胞和精母细胞阳性率较低。提示 ,Bcl 2和Bax基因表达的相互调节是低剂量电离辐射选择性诱导生精细胞凋亡的重要原因之一 ,这也为深入探讨低剂量电离辐射诱导生精细胞适应性反应的凋亡机制 ,提供了更深层次实验证据。
- 刘光伟王春燕吕哲刘淑春龚守良
- 关键词：基因表达电离辐射
- 用于制备多器官损伤救治药物的组蛋白去乙酰化酶抑制剂
- 本发明公开了组蛋白去乙酰化酶抑制剂在制备治疗和/或预防多器官损伤的药物中的应用，以及一种治疗和/或预防多器官损伤的药物制剂，所述制剂含有有效治疗剂量的组蛋白去乙酰化酶抑制剂和辅酶Q10。所述药物制剂对多器官损伤具有显著的...
- 于群何跃忠李伟静任素萍王璇琳王春燕贺敏苏丽华张公庆谢楠
- 文献传递
- 新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂对缺氧损伤心肌细胞的保护作用研究被引量：2
- 2015年
- 目的利用化学发光方法和细胞筛选模型,检测新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitor,HDACi）JZ005的抑制组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylases,HDACs）的活性;建立氯化钴损伤的心肌细胞缺氧模型,初步探讨JZ005对缺氧损伤细胞的保护作用。方法采用脂质体转染法将含有p21启动子元件的荧光素酶报告基因真核表达载体p CI-p21-Luc转入到人胚肾细胞293中,用G418筛选获得稳定转染荧光素酶报告基因的单克隆细胞系;采用已报道的HDACi曲古抑菌素A（trichostatina A,TSA）为阳性对照,检测细胞筛选模型的稳定性;用HDACi化学发光检测试剂盒及上述细胞筛选模型测定JZ005抑制HDACs的活性;用不同浓度的JZ005处理氯化钴缺氧损伤的大鼠胚胎心肌细胞（H9c2）,MTT法检测JZ005对缺氧损伤细胞的保护作用。免疫印迹法检测JZ005处理后正常及缺氧损伤心肌细胞组蛋白H3的乙酰化水平变化。流式细胞术检测JZ005对H9c2细胞缺氧损伤后凋亡的影响。结果建立含p21启动子元件荧光素酶报告基因的HDACi细胞筛选模型;JZ005能够显著抑制HDACs的活性,浓度50~400μmol/L,抑制率〉50%。对缺氧损伤的心肌细胞具有明显保护作用,与对照组相比,细胞存活率提高38.33%、56.00%和35.20%,同时能够上调缺氧损伤心肌细胞组蛋白H3的乙酰化水平,拮抗缺氧损伤心肌细胞的凋亡,细胞凋亡数目从对照组的12.89%分别下降到给药组（25,50和100μmol/L）的6.63%、10.56%和8.89%。结论成功建立了HDACi的细胞筛选模型;JZ005作为一种新型的HDACi,具有明显的保护心肌细胞拮抗缺氧损伤的作用,提示JZ005有可能开发成一种治疗缺氧损伤的药物。
- 王艳冰任素萍王庆军乔志新王春燕郐启源王钰王璇琳贺敏李伟静孙立伟于群
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂缺氧损伤细胞保护化学发光测定法
- 西达本胺诱导胰腺癌细胞凋亡被引量：1
- 2013年
- 目的:观察西达本胺对胰腺癌细胞BxPC-3和PANC-1生长抑制及诱导细胞凋亡作用,探讨西达本胺抗胰腺癌的机制。方法:西达本胺处理BxPC-3和PANC-1细胞后,用流式细胞术检测细胞的凋亡率,用罗丹明123和DCFH-DA染色方法测定细胞线粒体膜跨膜电位变化和活性氧(ROS)的产生,用Western印迹检测Bcl-2家族和γH2AX蛋白表达的变化。结果:西达本胺对胰腺癌细胞BxPC-3和PANC-1具有生长抑制和诱导细胞凋亡的作用,且呈时间和剂量依赖关系;处理72 h后,胰腺癌细胞内ROS产生增强导致DNA损伤发生,且线粒体跨膜电位明显下降;促凋亡蛋白Bax的表达,抑制抑凋亡蛋白Bcl-2和Mcl-1的表达。结论:西达本胺具有抑制胰腺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡的作用;西达本胺增强胰腺癌细胞内ROS的产生并导致DNA损伤,最终诱导细胞凋亡的发生。
- 乔志新贺敏李伟静王璇琳王春燕苏丽华郐启源任素萍于群
- 关键词：胰腺癌细胞西达本胺细胞凋亡
- 824例药物中毒病例分析
- 目的总结我院药物中毒患者的特点,探讨药物中毒的特点和规律。方法进行回顾性调查分析,调取分析我院2016年11月～2018年5月收治住院治疗的药物中毒患者病例数据。结果 824例中毒患者中,女555例,男269例,平均年龄...
- 张婉璐鲁晓霞王春燕彭晓波董建光刘燕青白丽丽付桂英王宏邱泽武
- 关键词：药物中毒
- 文献传递
- 氢化物-原子荧光法同时测定食品中总砷和总锑被引量：21
- 2001年
- 关铭郭淑英王春燕边疆
- 关键词：食品砷锑
- 雷公藤甲素诱导胰腺癌细胞凋亡被引量：5
- 2013年
- 目的:观察雷公藤甲素对胰腺癌细胞BxPC-3和PANC-1生长抑制及诱导细胞凋亡作用,探讨雷公藤甲素抗胰腺癌的机制。方法:雷公藤甲素处理BxPC-3和PANC-1细胞后,用MTT法检测细胞的生长抑制,用流式细胞术检测细胞的凋亡率,用罗丹明123和DCFH-DA染色方法测定细胞线粒体膜跨膜电位变化和活性氧(ROS)的产生,用Western印迹检测Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果:雷公藤甲素对胰腺癌细胞BxPC-3和PANC-1具有生长抑制和诱导细胞凋亡的作用,且呈时间和剂量依赖关系;处理72 h后,胰腺癌细胞线粒体跨膜电位明显下降,Bax表达上调,Bcl-2表达下降。结论:雷公藤甲素能有效抑制胰腺癌细胞增殖,通过增强线粒体通透性诱导细胞凋亡。
- 乔志新贺敏李伟静任素萍王春燕苏丽华王璇琳于群
- 关键词：胰腺癌细胞雷公藤甲素细胞凋亡
