王丽江
- 作品数：9 被引量：19H指数：3
- 供职机构：南华大学医学院肿瘤研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省重点学科建设项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- EBV诱发淋巴瘤的组织病理学观察及肿瘤发生来源鉴定
- 2003年
- 目的 观察EB病毒(EBV)在人淋巴细胞/SCID嵌合体小鼠(hu-PBL/SCID)体内诱发肿瘤的病理形态，检测诱发瘤的免疫标志和人特异性Alu序列，确定EBV诱发肿瘤的性质、类型和来源。方法 从无偿义务献血员取外周静脉血分离淋巴细胞(PBL)并将人PBL移植到SCID小鼠体内，再经腹腔注射EBV悬液进行实验感染。观察4月后处死动物进行病理解剖，取小鼠体内肿瘤进行组织病理学观察，以及免疫组化染色、原位分子杂交。结果 在34只存活的hu-PBL/SCID嵌合体小鼠中，有24只小鼠诱发出肿瘤。诱发瘤常见于小鼠腹腔后壁和纵隔，呈结节状实体瘤。光学显微镜下观察肿瘤细胞呈圆形，体积较大，弥漫排列，为大裂一无裂混合细胞，伴有浆样淋巴细胞和免疫母细胞样形态。电子显微镜观察瘤细胞核为圆形或不规则状，核内可见成群或散在的EB病毒颗粒。诱发瘤免疫组化染色结果为人类白细胞共同抗原CD45(LCA)阳性，B细胞标记CD20(L26)阳性，T细胞标记CD3(PSI)和CD45RO(UCHL-1)全为阴性。以人Alu序列为探针标记地高辛进行原位分子杂交，肿瘤细胞核显阳性信号。结论 在人淋巴细胞/SCID嵌合体小鼠建立了EBV诱发性肿瘤模型，病理分类是非何杰金氏恶性淋巴瘤(大裂-无裂混合细胞型)，肿瘤起源于移植的人B淋巴细胞。
- 甘润良王丽江宋颖尹志华唐运莲周建国
- 关键词：肿瘤EBV小鼠SCID
- EB病毒在SCID小鼠体内诱发人B淋巴细胞肿瘤被引量：1
- 2002年
- 目的:通过动物体内试验研究EB病毒(EBV)对人正常细胞的致瘤性,并检测我国正常人群对EBV的易感性,试图建立EBV诱发人淋巴细胞肿瘤模型。方法:在严重联合免疫缺陷动物即SCID小鼠体内移植健康成人外周血淋巴细胞(PBL),每鼠腹腔接种1×108个PBL。对接种VCA/IgA阴性献血员PBL的动物,移植后1周内经腹腔注射B95-8标准株EBV悬液作为实验感染,而接种VCA/IgA阳性献血员PBL的动物不再进行实验感染。结果:在接受12名健康成人PBL移植并感染EBV的19只SCID小鼠中,肿瘤诱发率分别为91.7%(11/12名)和84.2%(16/19只鼠)。诱发瘤常见于小鼠腹腔后壁和纵隔,具有侵袭性和致死性,患瘤小鼠平均存活时间65.5天。EBV诱发瘤是结节状实体瘤,显微镜下观察肿瘤细胞呈大裂—无裂混合细胞。组织病理学和免疫病理学研究表明,肿瘤类型是人源B细胞性恶性淋巴瘤。诱发瘤原位分子杂交显示肿瘤细胞核内存在EB病毒小核酸分子EBER-1和人类基因组Alu序列。电子显微镜观察肿瘤细胞核内存在EB病毒颗粒。肿瘤细胞表达EB病毒BZLF1蛋白阳性。结论:SCID/人淋巴细胞嵌合体是研究EBV感染和致瘤性的敏感动物模型,且获得了EBV引起人类正常细胞在体内发生肿瘤的直接依据。因而证实了EBV对人类细胞的致瘤作用,进一步明确机体免疫缺陷因素在肿瘤发生中起重要作?
- 甘润良蓝柯尹志华王丽江许亮国姚开泰
- 关键词：EB病毒SCID小鼠
- 应用自制微切割工具切割石蜡组织行PCR-银染被引量：4
- 2004年
- 王丽江甘润良黄幼生周建国龚邵新
- 关键词：微切割分子生物学检测显微操作银染技术LCM
- 显微切割胃癌及癌前病变细胞分析染色体7q31．1杂合性缺失
- 目的:显微切割胃癌及癌前病变细胞检测染色体 7q31．1区域的杂合性缺失,绘制胃癌及癌前病变7q31．1区域等位基因缺失图谱,确定其常见最小缺失区域,探索胃粘膜上皮癌变过程中不同阶段病变细胞的分子遗传学改变,分析 7q3...
- 王丽江甘润良苏琦
- 关键词：胃癌显微切割杂合性缺失微卫星标志
- 文献传递
- 显微切割胃癌及癌前病变细胞分析染色体7q31.1杂合性缺失
- 目的:显微切割胃癌及癌前病变细胞检测染色体7q31.1区域的杂合性缺失,绘制胃癌及癌前病变7q31.1区域等位基因缺失图谱,确定其常见最小缺失区域,探索胃粘膜上皮癌变过程中不同阶段病变细胞的分子遗传学改变,分析7q31....
- 王丽江
- 关键词：胃肿瘤显微切割杂合性缺失微卫星标志
- 文献传递
- 胃癌及癌前病变组织染色体7q31.1杂合性缺失的意义被引量：2
- 2010年
- 目的检测胃癌及不典型增生细胞染色体7q31.1区域的杂合性缺失(LOH),绘制胃癌及癌前病变7q31.1区域等位基因缺失图谱,确定其常见最小缺失区域,探索胃黏膜上皮癌变过程不同阶段的分子遗传学改变。方法在胃癌及胃黏膜组织石蜡切片上行显微切割,获得胃癌及胃黏膜上皮不典型增生细胞。用高密度微卫星标志结合PCR技术检测胃癌及癌前病变细胞染色体7q31.1杂合性缺失,绘制胃癌及癌前病变染色体7q31.1等位基因的缺失图谱。结果发现胃癌染色体7q31.1至少有一个位点存在杂合性缺失的21例,占70.0%(21/30);D7S2459、D7S523、D7S2502、D7S486、D7S480、D7S650、D7S2486各位点杂合性缺失频率分别为10.0%、6.7%、23.3%、43.3%、26.7%、26.7%、20.0%;缺失图谱分析显示胃癌常见最小缺失区域位于D7S2502～D7S480之间。在胃黏膜不典型增生组织中,至少一个位点等位基因缺失的11例,占36.7%(11/30),其中缺失频率最高的微卫星位点是D7S480为23.3%(7/30);不同程度胃黏膜不典型增生患者中染色体7q31.1LOH阳性率比较差别有统计学意义(P<0.01)。结论胃癌染色体7q31.1常见最小缺失区域在D7S2502～D7S480之间,在D7S486附近可能存在与胃癌相关的抑癌基因。在胃黏膜癌前病变阶段(不典型增生)可检测出染色体7q31.1区域的杂合性缺失,7q31.1LOH可能是胃癌发生极早期的分子事件之一。
- 唐运莲王丽江刘小敏刘芳甘润良
- 关键词：胃癌癌前病变显微切割杂合性缺失
- 胃癌染色体7q31.1杂合性缺失的精细作图及其相关基因探讨被引量：1
- 2010年
- 目的显微切割胃癌细胞检测染色体7q31.1区域的杂合性缺失（LOH）,绘制胃癌7q31.1区域等位基因缺失图谱,确定其常见最小缺失区域,揭示胃癌细胞的分子遗传学改变,分析7q31.1杂合性缺失与胃癌临床病理特征的关系。方法在胃癌组织石蜡切片上行显微切割获得胃癌细胞。采用Chelex-100方法分别抽提切割的胃癌细胞和相应正常对照细胞的DNA。利用高密度微卫星标志结合PCR技术,检测胃癌染色体7q31.1杂合性缺失,绘制胃癌染色体7q31.1等位基因的缺失图谱,确定其常见最小缺失区域。结果胃癌染色体7q31.1至少有一个位点存在杂合性缺失者21例,占70.0%（21/30）;D7S2459、D7S523、D7S2502、D7S486、D7S480、D7S650、D7S2486各位点杂合性缺失频率分别为10.0%、6.7%、23.3%、43.3%、26.7%、26.7%、20.0%;缺失图谱分析显示常见最小缺失区域位于D7S2502~D7S480之间。统计学分析表明这一区带微卫星位点的等位基因缺失阳性率与患者年龄、性别、原发灶位置、病理分期、分化程度以及淋巴结转移不相关（P〉0.05）。结论胃癌染色体7q31.1常见最小缺失区域在D7S2502~D7S480之间,在D7S486附近可能存在与胃癌相关的抑癌基因。
- 唐运莲苏琦程爱兰王丽江张杨胡果宇甘润良
- 关键词：胃癌显微切割杂合性缺失微卫星标志
- 石蜡组织提取DNA4种方法的比较被引量：8
- 2004年
- 王丽江甘润良唐运莲黄幼生周建国
- 关键词：石蜡组织DNAPCR扩增癌组织胃癌
- 环孢素A对稳定EBV诱发淋巴瘤模型的作用和意义被引量：5
- 2002年
- 目的 :观察环孢素A(CSA)对huPBL SCID嵌合体小鼠发生移植物和抗宿主反应 (GVHR)的抑制作用 ,建立稳定的EBV诱发淋巴瘤动物模型。方法 :从健康成人新鲜外周血中分离出淋巴细胞 ,将之移植到SCID小鼠腹腔中 ,实验感染EB病毒 ,腹腔注射CSA ,并采用ELISA检测小鼠血清中人sIL 2R水平。结果 :环孢素A组 (14只 )无 1只小鼠因GVHR而死亡 ,而其余 3组共 39只小鼠有 15只因GVHR而死亡 ,中位生存时间为 17d ,死亡率分别为 5 5 5 6 % (5 9例 )、30 4 3% (7 2 3例 )、4 2 86 %(3 7例 ) ,与环孢素A组比较差异有显著性意义。环孢素A组在不同时间sIL 2R含量较稳定 ,而实验感染组sIL 2R水平有逐渐升高趋势 ,环孢素A组与实验感染组同一时间比较 ,15d和 2 2d时sIL 2R水平有显著性差异 ,后者明显高于前者。渡过急性GVHR期而存活的 38只SCID小鼠中 ,共有 2 4只形成肿瘤。结论 :CSA可显著抑制hu PBL SCID嵌合体小鼠GVHR的发生 ,对稳定建立EBV诱发淋巴瘤动物模型具有重要的实际意义。
- 尹志华刘腾飞唐运莲王丽江甘润良
- 关键词：环孢素AEBV淋巴瘤移植物抗宿主反应
