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海冰峰: 作品数：13 被引量：43H指数：3; 供职机构：郑州大学第二附属医院更多>>; 发文基金：河南省基础与前沿技术研究计划项目河南省医学科技攻关计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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坎地沙坦对大鼠肥厚心肌组织中低氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子表达的影响被引量：3: 2009年; 目的:探讨在大鼠心肌肥厚发展过程中心肌组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及相互关系,以及坎地沙坦对其影响。方法:35只雄性Wistar大鼠随机分为3组,假手术组(A组)10只、模型组(B组)13只、坎地沙坦组(C组)12只。采用腹主动脉缩窄法制作心肌肥厚模型。术后24hC组大鼠给予坎地沙坦4mg/(kg·d)灌胃,A、B组用等量蒸馏水灌胃。6周后检测大鼠心肌肥厚程度、血流动力学指标以及心肌组织中HIF-1α、VEGF蛋白的表达。结果:与A组相比,B组大鼠心肌组织明显肥厚(P<0.05),B组大鼠心肌组织中HIF-1α、VEGF蛋白表达增加(P<0.05);与B组比较,C组心肌肥厚程度改善(P<0.05),HIF-1α、VEGF蛋白表达减少(P<0.05)。结论:坎地沙坦能延缓心肌肥厚的发生发展,此作用可能与影响HIF-1α表达有关。; 王婷赵玉兰海冰峰杨树涵程劲松; 关键词：心肌肥厚低氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子坎地沙坦

卡维地洛对改善压力负荷大鼠心室肥厚的作用被引量：2: 2009年; 目的:观察β受体阻滞剂卡维地洛对压力负荷大鼠心室重构的影响。方法:27只雄性SD大鼠随机分为假手术组(A组)9只、心肌肥厚组(B组)9只和卡维地洛组(C组)9只,B、C组行腹主动脉缩窄术造成后负荷增高型大鼠模型。C组大鼠给予卡维地洛15mg.kg-1.d-1灌胃,A组和B组给予等量蒸馏水灌胃。4周后检测血流动力学指标和心肌肥厚指数,采用放射免疫法测定血清TNF-α水平,免疫组化法检测心室肌中MMP-2和TIMP-2的表达。结果:3组间比较,左室舒张末压、左室压力最大上升及下降速率、右室心肌肥厚指数差异无统计学意义(F分别为0.617,1.120,1.391和0.790,P均>0.05);心率、平均颈动脉压、左室收缩末压、左室心肌肥厚指数、血清TNF-α水平及心室肌MMP-2和TIMP-2蛋白的表达差异有统计学意义(F分别为8.704,10.677,13.277,11.067,47.791,736.593和206.109,P均<0.05)。与A组比较,B组平均颈动脉压、左室收缩末压和左室心肌肥厚指数升高(P<0.05),血清TNF-α水平升高(P<0.01),MMP-2和TIMP-2的表达增加(P<0.01);与B组比较,C组上述指标均有所降低(P<0.05)。结论:卡维地洛能减轻压力负荷大鼠的心室肥厚,下调过度表达的MMP-2及升高的TNF-α水平是其防治心室重构的机制之一。; 赵玉兰海冰峰王婷程劲松; 关键词：卡维地洛心室肥厚肿瘤坏死因子Α 基质金属蛋白酶-2

碎裂QRS波对急性ST段抬高型心肌梗死患者左心室收缩功能的影响: 2020年; 目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者碎裂QRS波(fQRS)与心功能的关系。方法回顾性分析郑州大学第二附属医院心内科2016年9月至2019年5月住院治疗的212例确诊为STEMI的患者,其中心电图合并有fQRS的85例,无fQRS的127例,记录212例患者的性别、年龄、体重指数(BMI)、高血压病史、吸烟史、糖尿病史、心肌标志物、心肌酶、血脂、血糖、肌酐等一般临床资料,所有入选患者已行心脏彩色多普勒超声及冠脉造影检查,同时记录左室射血分数(LVEF)及冠脉造影结果,并计算Gensini评分,应用Logistic回归分析f QRS对左心室收缩功能的影响。结果左室收缩功能正常组与左室收缩功能不全组在TC、fQRS波、Gensimi评分之间的差异有统计学意义(P<0.01),Logistic回归分析显示fQRS(OR=3.686,95%CI:2.011~6.755)、Gensini评分(OR=1.011,95%CI:1.000~1.023)是左室收缩功能不全的影响因素。结论急性ST段抬高型心肌梗死合并fQRS患者的左室收缩功能更差,fQRS可较好地预测左室收缩功能不全。; 孟席君邵磊海冰峰吴高波; 关键词：急性ST段抬高型心肌梗死碎裂QRS波左心室收缩功能

卡维地洛与美托洛尔治疗慢性充血性心衰的临床疗效对比被引量：24: 2008年; 周书春海冰峰赵玉兰; 关键词：慢性心力衰竭卡维地洛美托洛尔

HIF-1α在压力过负荷大鼠心肌组织中的表达被引量：1: 2015年; 目的探讨压力过负荷时大鼠心肌组织低氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化。方法将45只雄性Wistar大鼠随机分为两组,即假手术组(15只)和模型组(30只)。采用腹主动脉缩窄法建立压力过负荷大鼠模型。分别在6周、12周后,制作两组大鼠的心肌组织切片,检测血流动力学指标以及心肌组织中HIF-1α及其靶基因VEGF的表达。结果与假手术相比,模型组大鼠心肌组织第6周出现明显肥厚(P<0.05);心肌组织HIF-1α及靶基因VEGF的表达明显增加,并于第12周出现心力衰竭(P<0.05);心肌组织中HIF-1α和VEGF的表达仍较假手术组增加(P<0.05),但较本组第6周大鼠表达明显减少(P<0.05)。结论压力过负荷造成的大鼠心肌肥厚组织,HIF-1α及靶基因VEGF的表达明显增加,但当出现心力衰竭时,HIF-1α和VEGF的表达则明显减少。; 王婷柴春艳王甜徐邦强赵玉兰海冰峰; 关键词：低氧诱导因子-1Α 心肌肥厚心力衰竭

缺血性心衰与非缺血性心衰血浆致动脉粥样硬化指数、平均血小板体积与心功能的关系: 2022年; 目的研究缺血性与非缺血性心衰患者中血浆致动脉粥样硬化指数(AIP)和平均血小板体积(MPV)与心功能(射血分数EF值)的关系和诊断价值。方法收集入院确诊为心衰的患者140例,根据是否伴有缺血,分为缺血性心衰组(实验组)和非缺血性心衰心衰组(对照组),比较两组的年龄、BMI、糖尿病史、高血压、吸烟史等临床指标。血生化检测指标包括平均血小板体积(MPV)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、血小板、血糖、白细胞、收缩压、舒张压。心功能检测指标为射血分数(EF%)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD),计算出血浆致动脉粥样硬化指数(AIP),分析AIP、MPV与心功能的关系及诊断价值。结果缺血性心衰组AIP、MPV水平高于对照组(P <0.05);多因素Logisitic回归分析显示AIP、MPV均是缺血性心衰的独立预测指标,其中AIP(β=-14.74,95%CI:-27.935~-1.546,P <0.05),MPV(β=-2.158,95%CI:-4.029~-1.007,P <0.05);在ROC曲线分析中,MPV的曲线下面积为0.686,截止水平为10.45时,敏感度达到77.9%,诊断缺血性心衰的特异性为54%。AIP诊断缺血性心衰的节点值为0.93,ROC曲线下面积为0.614,敏感性为84.4%,特异性为38.1%。结论缺血性心衰中AIP、MPV均高于对照组,AIP、MPV均是缺血性心衰的独立预测因子,与EF值独立负相关,具有诊断心衰的临界值。; 祝小涵邵磊海冰峰; 关键词：缺血性心衰血浆致动脉粥样硬化指数平均血小板体积心功能

1型与2型Wellens综合征冠脉病变及风险评估对比研究被引量：6: 2018年; 目的:探讨1型与2型Wellens综合征(WS-1/WS-2型)冠状动脉病变程度以及两型之间风险评估的差异。方法:收集2016年1月至2017年5月符合Wellens综合征诊断标准的45例住院患者的临床资料,根据心电图V2、V3导联T波形态改变分为WS-1型组(T波深倒置;n=33)和WS-2型组(T波双向;n=12),比较两组患者的基本信息、化验检查、胸导联T波倒置幅度、冠脉造影与心脏超声结果以及心肌梗死溶栓试验(TIMI)危险评分等各项参数。结果:WS-2型组左前降支动脉(LAD)最大狭窄程度比WS-1型组重,TIMI危险评分比WS-1型组高,血浆NT-pro BNP值比WS-1型组高(P均<0.05),T波倒置幅度比WS-1型组小(P<0.05);而两组冠脉Gensini积分、LAD最大狭窄位置、LAD的TIMI血流分级、左室射血分数、左室壁运动异常比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:WS-2型患者LAD狭窄程度比WS-1型重,危险程度更高。; 吴高波邵磊海冰峰余阳; 关键词：WELLENS综合征冠状动脉 TIMI危险评分

细胞色素P2C19基因多态性对行介入治疗急性心肌梗死患者抗血小板药物的影响: 2020年; 目的检测行PCI的急性心肌梗死(AMI)患者细胞色素P2C19(CYP2C19)基因多态性,分析不同基因型患者抗血小板治疗的疗效。方法收集2016年6月~2018年6月郑州大学第二附属医院心内科接受PCI首次治疗的AMI患者247例,其中快代谢型(EM)56例,中间代谢型(IM)97例,慢代谢型(PM)94例,根据治疗方法分为氯吡格雷组172例和替格瑞洛组75例。采用流式细胞仪检测P选择素(CD62P)和血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物纤维蛋白原受体(PAC-1)表达水平,采用PCR检测2组患者CYP2C19基因型。结果2组患者CYP2C19基因型分布和代谢类型分型比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,氯吡格雷组EM患者CD62P和PAC-1表达明显低于IM和PM患者(3.36±0.54 vs 4.52±1.07和4.47±1.25,2.24±0.81 vs 3.07±0.84和3.54±0.96,P<0.01),IM与PM患者CD62P和PAC-1表达比较及替格瑞洛组EM、IM与PM患者CD62P和PAC-1表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);氯吡格雷组EM、IM和PM患者CD62P和PAC-1表达分别明显高于替格瑞洛组同代谢类型患者(P<0.05,P<0.01)。结论氯吡格雷和替格瑞洛均可抑制血小板活化标志物CD62P和PAC-1表达,替格瑞洛对血小板活化标志物的抑制作用强于氯吡格雷、且不受CYP2C19基因多态性的影响,在临床上,优先推荐阿司匹林联合替格瑞洛用于PCI后抗血小板治疗。; 海冰峰汤建民赵玉兰黄亚萍周盼盼宿东升朱银川王丰云来利红; 关键词：血小板聚集抑制剂血小板活化

阿托伐他汀预防对比剂肾损害的随机化临床研究被引量：5: 2011年; 目的对比剂诱导的急性肾损害（Contrast induced acute kidney injury,CIAKI）是医源性急性肾功能衰竭的主要原因之一,本项前瞻性、随机化临床试验,旨在探讨围手术期使用阿托伐他汀能否降低冠状动脉介入诊断及治疗术后的急性肾损害。方法连续筛选2006年5月1日至2009年5月1日在郑州大学第二附属医院心内科因不稳定型心绞痛入院,拟行冠状动脉造影和（或）冠状动脉介入治疗术的患者210例,随机分入阿托伐他汀组（105例）及对照组（105例）。阿托伐他汀组患者于术前及术后3天服用阿托伐他汀40mg,1次/d。介入术中使用低渗非离子型对比剂-碘海醇。术后全部患者立即接受水化治疗12h（1ml/h/kg）。入院时及术后3d连续监测肾功能。术后72h内血清肌酐（Scr）较基线值增高25%或44.2μmol/L（0.5mg/dl）定义为CIAKI。结果两组患者大部分基线指标差异无统计学意义。总CIAKI发生率为10.00%。多因素回归分析显示,基线Scr≥132.6μmol/l（OR=20.88,95%CI 1.97~55.21,P〈0.001）,Ccr〈60ml/min（OR=4.72,95%CI 1.96~10.12,P〈0.001）,心功能分级（NYHA）〉Ⅱ级（OR=6.32,95%CI 2.82~17.22,P〈0.001）,糖尿病（OR=2.051,95%CI 1.21~5.82,P〈0.001）,年龄≥70岁（OR=4.27,95%CI 1.82~8.26,P〈0.001）,冠状动脉造影显示的冠状动脉钙化（OR=4.37,95%CI 1.92~9.34,P〈0.001）等因素与CIAKI相关。阿托伐他汀组CIAKI发生率低于对照组（P〈0.05）。阿托伐他汀组与对照组相比,术后Scr峰值[（98.21±40.76）μmol/L比（29.32±65.36）μmol/L]及其与基线Scr的差值（△Scr）[（14.61±15.22）μmol/L比（23.34±13.41）μmol/L]明显降低（〈0.05）。结论对不稳定型心绞痛接受冠状动脉造影和（或）冠状动脉介入治疗的患者在围手术期预防性使用阿托伐他汀具有保护肾功能,减轻肾损害的作用。; 邵磊董静海冰峰赵玉兰周书春; 关键词：阿托伐他汀造影剂

卡维地洛对压力负荷大鼠心室肥厚影响的实验研究: 2008年; 目的观察β受体阻滞剂卡维地洛对压力负荷大鼠心室重构的影响。方法27只雄性SD大鼠随机分为假手术组(9只)、心肌肥厚组(9只)和卡维地洛组(9只),行腹主动脉缩窄术造成后负荷增高型大鼠模型。卡维地洛组大鼠给予卡维地洛15mg/(kg·d)灌胃,心肌肥厚组和假手术组给予等量蒸馏水灌胃。4周后检测血流动力学指标和心室重量指数,采用放射免疫法测定血清TNF-α和IL-6的浓度,免疫组化法检测心室肌中MMP-2和TIMP-2的表达。结果心肌肥厚组MBP、LVESP和LVMI升高(P<0.05),血清TNF-α和IL-6水平升高(P<0.01),MMP-2和TIMP-2的表达增加(P<0.01);卡维地洛组上述指标均有所降低(P<0.05)。结论卡维地洛能减轻压力负荷大鼠的心室肥厚,下调过度表达的MMP-2及升高的TNF-α和IL-6水平是其防治心室重构的机制之一。; 海冰峰赵玉兰周书春王婷程劲松; 关键词：卡维地洛心室肥厚肿瘤坏死因子Α 白介素-6 基质金属蛋白酶-2

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