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SHMT2通过结合并上调HAX1促进乳腺癌细胞的侵袭和迁移: 2023年; 目的探讨SHMT2调控乳腺癌细胞侵袭和迁移的分子机制。方法生物信息分析验证SHMT2在乳腺癌组织中的作用,Transwell小室法检测乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的变化,免疫共沉淀法、敲低质粒转染、蛋白印迹实验确定蛋白调控关系。结果生物信息学分析显示,在浸润性乳腺癌组织中SHMT2表达水平显著高于癌旁正常组织(P<0.001),SHMT2高表达组的5年疾病特异性生存率和总生存率均显著低于SHMT2低表达组(均P<0.001)。Transwell小室法检测发现敲低SHMT2可显著降低MCF7细胞的侵袭(t=5.375,P=0.0058)和迁移能力(t=6.274,P=0.0033)。蛋白印迹实验发现,SHMT2能与HAX1相互结合,而敲低SHMT2可降低HAX1的蛋白水平。Transwell小室实验发现,敲低SHMT2对MCF7细胞迁移能力的抑制作用可被高表达HAX1逆转(t=6.274,P=0.0033;t=8.041,P=0.0013),而SHMT2抑制剂(SHIN1,10 nmol/L)可显著抑制SHMT2高表达对MCF7细胞迁移能力的促进作用(t=10.16,P=0.0005;t=8.741,P=0.0009)。结论SHMT2与乳腺癌不良预后密切相关,是乳腺癌细胞侵袭转移的关键因子,其作用机制可能是SHMT2通过结合并上调HAX1来增加乳腺癌细胞侵袭和迁移能力,SHMT2抑制剂对乳腺癌转移的治疗潜力,为其临床治疗提供了潜在的干预靶点。; 陈前智沈娜张宁陈嫣; 关键词：乳腺癌迁移

转化生长因子-β1及p21对乳腺癌干细胞的作用被引量：5: 2012年; 目的观察转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导乳腺癌耐阿霉素细胞株MCFT／ADM中乳腺癌干细胞富集的作用，比较乳腺癌干细胞和MCF7／ADM中p21基因和蛋白水平的表达差异。方法流式细胞仪检测阿霉素耐药乳腺癌细胞（ADM细胞）、乳腺细胞球培养法富集的乳腺癌细胞（sc细胞）及加入TGF-β1细胞因子诱导的乳腺癌细胞（sc—T细胞）中乙醛脱氢酶1（ALDH1）阳性细胞比例；比较上述3组细胞微球形成能力差异；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）及Westernblot检测3组细胞中p21基因及蛋白水平的表达差异。结果ADM组、SC组及Sc—T组中ALDH1阳性细胞比例分别为8．49％、14．94％及23．44％；细胞微球形成率分别为5．29％、11．67％、23．13％；3组细胞中p21mRNA及蛋白水平的表达均逐渐升高。结论TGF-β1能诱导乳腺癌干细胞的富集并使其具有更强的自我更新能力。P21在乳腺癌干细胞中高表达。; 沈娜何文山赵月张惠琼姜冉黄韬; 关键词：乳腺癌干细胞转化生长因子-Β1 P21

盐霉素对乳腺癌细胞抑制的作用被引量：1: 2013年; 盐霉素（SAL）于1968年在白色链霉菌的培养物中首先发现，主要用于防治家禽的球虫病及仔猪的肥育。2009年Gupta等拉0对16000种化合物进行检测，发现SAL具有抗乳腺癌干细胞（BCSCs）的能力。我们比较了SAL与常用化疗药物表阿霉素（EPI）、多西紫杉醇（DOC）对乳腺癌细胞的增殖抑制作用并观察SAL对于细胞比例和成球能力的影响。; 赵月沈娜郭辉何文山; 关键词：乳腺癌干细胞癌细胞抑制盐霉素增殖抑制作用白色链霉菌多西紫杉醇

盐霉素对乳腺癌转移的抑制作用被引量：2: 2013年; 目的观察盐霉素对乳腺癌细胞株MCF-7、MCF-7／ADR、MDA—MB-231的体外增殖和侵袭能力的影响，探讨其对乳腺癌细胞的转移抑制作用。方法用细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测细胞增殖，得出半数抑制浓度（IC50）值；用Transwell小室法检测侵袭能力的变化；分别用实时定量聚合酶链反应（Real—timePCR）法和Westernblot法检测ETS1和基质金属蛋白酶（MMP）-1基因和蛋白的表达变化。结果盐霉素抑制乳腺癌细胞的增殖，3种细胞的IC50值分别为（7．47±0．64）、（5．11±0．97）、（4．08±0．85）μmoL／L；经不同浓度的盐霉素处理后，3种细胞侵袭能力逐渐下降，分别为对照组的65．9％／41．9％、55．8％／37．8％、48．5％／24．6％；MCF-7／ADR和MDA—MB-231的ETS1和MMP-1表达水平随着盐霉素浓度升高而下降。结论盐霉素可以抑制乳腺癌细胞的增殖，降低其侵袭能力。; 赵月沈娜任精华赵向旺黄韬何文山; 关键词：乳腺癌盐霉素增殖

乳腺癌雌激素受体阳性细胞对雌激素受体阴性细胞增殖的影响被引量：7: 2012年; 目的探讨雌激素受体(ER)表达不同的乳腺癌细胞间相互作用。方法 PCR法检测MDA-MB-231及MCF-7细胞中ER的基因表达。CCK-8法检测17β-雌二醇对MCF-7和MDA-MB-231细胞生长增殖的影响。将MDA-MB-231(雌激素受体阴性细胞)用羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)法标记荧光信号,将其分别与MCF-7细胞(雌激素受体阳性细胞)和未标记荧光的MDA-MB-231细胞(雌激素受体阴性细胞)用Transwell侵袭小室分层共培养,加入或不加入雌二醇,检测MDA-MB-231细胞的增殖差异。结果 MCF-7细胞表达雌激素受体α(ESR1,ERα)和雌激素受体β(ESR2,ERβ),而MDA-MB-231细胞均不表达。17β-雌二醇浓度为10-11 mol/L时促MCF-7增殖作用最大,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),对MDA-MB-231细胞则无明显作用(P>0.05)。在加入雌二醇培养的MCF-7细胞与MDA-MB-231细胞小室分层共培养组,经流式细胞仪检测发现MDA-MB-231平均荧光强度较对照组显著降低。结论雌激素受体阳性细胞在雌激素作用下,可促进雌激素受体阴性细胞的增殖。; 沈娜宋海平赵月郭辉赵向旺姜冉何文山黄韬; 关键词：乳腺癌雌激素受体细胞增殖

PARP-1抑制剂作为^(131)I辅增敏剂在甲状腺癌治疗中的应用: 2013年; 目的:探讨131I照射以及联合PARP-1抑制剂(PJ-34)对于甲状腺癌细胞系BCPAP增殖与凋亡的影响。方法:常规培养人甲状腺癌细胞BCPAP,采用CCK-8法检测BCPAP的增殖、流式细胞术检测细胞凋亡,并用Western blot法检测Bcl-2、Bax的表达。结果:131I和PJ-34均能抑制BCPAP细胞的增殖,且与浓度呈相关性,而且两者联合作用比单独应用131I有更好的抑制效果。流式细胞术检测结果显示131I和PJ-34的联合作用比单独用131I有更高的凋亡率。Western blot结果显示随着131I中加入的PJ-34浓度的升高,Bax表达量逐渐升高,而Bcl-2的表达量呈降低趋势。结论:131I和PJ-34联合作用比单独应用131I对BCPAP有更好的抑制效果和更强的促凋亡作用,这为131I和PJ-34联合治疗甲状腺癌提供了初步的实验依据。; 刘泽明赵月李大鹏沈娜郭辉曾文赵向旺王龙强胡佳李治刘春萍黄韬; 关键词：甲状腺肿瘤 ^131I

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沈娜