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一种动脉粥样硬化大鼠模型的制备方法: 本发明涉及医药模型技术领域，是一种用于研究动脉粥样硬化病理机制、药理学评价的动物模型。本发明选用雄性大鼠，先注射维生素D<Sub>3</Sub>，再用高脂饲料喂养7－20周，即成动脉粥样硬化大鼠模型。本发明动物模型经主动...; 杨鹏远芮耀诚; 文献传递

非甾体抗炎药治疗类风湿关节炎及对心血管不良影响被引量：7: 2007年; 非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)在临床中的应用已有一百多年的历史,是治疗类风湿性关节炎的一线药物,其临床疗效和安全性也是临床医生关注的热点之一。NSAIDs通过抑制环氧化酶(cyclooxy-genase,COX)活性以减少花生四烯酸代谢为前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2),达到控制关节肿痛的目的,临床特点是起效快,可迅速减轻炎症性肿胀、缓解疼痛和改善功能。近年来,不断有报道NSAIDs引发心血管不良事件和胃肠道出血等毒副作用,引发人们对于此类药物的忧虑。本文将应用于类风湿性关节炎治疗中的NSAIDs进行系统分类,并对不同类型NSAIDs的疗效及安全性进行系统综述。为临床选择用药提供参考。; 刘德鼎林博川邢福杨鹏远楚正绪; 关键词：类风湿性关节炎非甾体抗炎药前列腺素环氧化酶心血管事件

多肽小分子MLIF在制备防治心肌缺血药物中的应用: 本发明涉及生物医药技术领域，是一种多肽小分子MLIF用于制备防治心肌缺血药物的新用途。多肽小分子MLIF的氨基酸序列为Met-Gln-Cys-Asn-Ser。经大鼠冠状动脉结扎造成心肌缺血模型的药理实验，多肽小分子MLI...; 芮耀诚李铁军杨鹏远章越凡; 文献传递

辛伐他汀对家兔动脉粥样硬化血管组织作用的蛋白质组研究被引量：16: 2003年; 目的　通过研究辛伐他汀对高血脂致动脉粥样硬化家兔血管组织蛋白质组的变化 ,评价其药效影响。方法　建立新西兰家兔高脂致动脉粥样硬化模型 ,用双相凝胶电泳技术检测其蛋白质组的变化。结果　服用辛伐他汀后 ,脂肪肝病变基本消失 ;通过分析比较得到的 2DE图像 ,17个点明显上调 (>3倍 ) ,12个点明显下调 (<3倍 ) ,辛伐他汀对其中少数蛋白点有回调作用 ,对多数点无回调作用。结论　辛伐他汀能明显改善肝脏对脂肪的代谢功能 ,但未能有效修复高血脂引起的动脉血管壁的损伤。; 于雁灵芮耀诚杨鹏远樊惠芝黄珍玉杨原; 关键词：蛋白质组动脉粥样硬化血管辛伐他汀

多肽小分子在制备防治缺血性脑血管病药物中的应用: 本发明涉及生物医药技术领域，是一种多肽小分子在制备防治缺血性脑血管病药物中的应用。本发明研究发现，从溶组织阿米巴的分泌液中提取的多肽活性分子以及多肽剪接体具有防治缺血性脑血管病的药理作用。本发明经小鼠局灶性脑缺血模型的药...; 杨鹏远芮耀诚章越凡; 文献传递

双向凝胶电泳分析动脉粥样硬化大鼠心肌蛋白表达图谱被引量：7: 2003年; 采用双相凝胶电泳分离大鼠冠状动脉总蛋白,胶态考马斯亮蓝G 250染色,GS 800凝胶扫描仪获取凝胶图像,并用PDQUEST软件分析,检测出2626个蛋白质斑点,并且得到不同条件下的蛋白质组的差异图谱.在相同的参数设置下,不同谱图间的匹配斑点数为1841,匹配率达70.1%以上.测量了凝胶蛋白斑点的在IEF和SDS PAGE方向上的位置偏差;对比分析了两种心肌组织的差异蛋白,发现33个蛋白质斑点只在正常大鼠心肌蛋白检测到表达;46个蛋白点在两种细胞中表达量上有显著变化.为从分子水平上理解心血管类疾病的发病机制,寻找防治药物和药物的构效关系的进一步研究开拓了新的途径,同时为深入研究AS的发病机制和药效研究提供参考数据.; 黄珍玉杨鹏远于雁灵樊惠芝芮耀诚杨芃原; 关键词：蛋白质组冠心病大鼠心肌动脉粥样硬化

药物对U937泡沫细胞中血管内皮生长因子表达的抑制作用: 本实验旨在研究培养的U937泡沫细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表述以及VEGF asOND,Sal B对VEGF表达的影响,探索在基因水平干扰致病蛋白的产生.; 杨鹏远芮耀诚金由辛; 关键词：反义寡核苷酸泡沫细胞血管内皮生长因子基因表达; 文献传递

药物对C反应蛋白诱导脑微血管内皮细胞黏附分子表达的作用被引量：2: 2008年; 目的探讨一些药物对C反应蛋白(CRP)诱导脑微血管内皮细胞黏附分子表达的作用,为缺血性脑损伤机制及防治策略的进一步研究提供理论依据。方法培养脑微血管内皮细胞(bEnd.3),经辛伐他汀、吡格列酮、Hemin和AG490预处理后与CRP共孵育,采用免疫蛋白印迹(Western blotting)检测细胞黏附分子表达。结果CRP能显著诱导bEnd.3细胞表达细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1),信号转导子及转录激活子-3(STAT3)酪氨酸残基快速磷酸化。辛伐他汀、吡格列酮和AG490均能显著减少ICAM-1、VCAM-1的表达。结论CRP上调黏附分子表达的作用可能与JAK/STAT信号转导通路有关。辛伐他汀、吡格列酮均能抑制CRP诱导的脑内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达,可能是它们对缺血性脑损伤的保护机制之一。; 张静芮耀诚杨鹏远卢玲李铁军; 关键词：C反应蛋白脑微血管内皮细胞细胞黏附分子

基因芯片分析溶栓胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用及其机制被引量：3: 2005年; 邱彦李铁军芮耀诚杨鹏远张卫东李廷昭; 关键词：基因芯片脑缺血再灌注溶栓胶囊

山药、银杏叶提取物对体外oxLDL诱导单核巨噬细胞炎性因子释放的抑制作用研究被引量：2: 2009年; 目的:研究山蒟提取物(EPH)、银杏叶提取物(EGB)对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导单核巨噬细胞U937细胞炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)释放的抑制作用。方法:以80 mg·L^(-1)的oxLDL刺激U937细胞,通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定各时间点IL-1β、TNF-α释放量,绘制释放曲线,并考察EPH、EGB对其释放的影响。结果: oxLDL刺激U937细胞释放IL-1β、TNF-α;在24 h时,IL-1β与TNF-α释放量均极显著性增加(P<0.01),EPH、EGB均在100、10 mg·L^(-1)浓度下对IL-1β有显著性抑制作用(P<0.05);EPH在100、10 mg·L^(-1)浓度和EGB在100 mg·L^(-1)浓度下均对TNF-α释放有显著性抑制作用。结论:oxLDL(80 mg·L^(-1))在体外可显著诱导U937细胞释放炎性因子IL-1β、TNF-α, EGB、EPH对炎性因子释放有抑制作用,且在100 mg·L^(-1)浓度下EPH的体外抗炎作用更为显著。; 樊莉杨鹏远枉前张恩娟; 关键词：银杏叶提取物氧化低密度脂蛋白 U937细胞白细胞介素-1Β

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杨鹏远