杜海英
- 作品数：40 被引量：66H指数：5
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- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金吉林省卫生厅重点实验室科研课题更多>>
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- 镉诱导HL-7702细胞损伤及其机制
- ＜正＞目的研究不同剂量镉对正常人肝细胞系HL- 7702细胞生长增殖的抑制作用,探讨镉肝毒性机制。方法HL-7702细胞体外培养,以5-40 umol/L Cd2+进行染毒,采用生长曲线法,观察镉对HL-7702细胞增殖...
- 刘颖刘晓梅杜海英凌翎金明华王华吴晓刚张晶孙志伟
- 关键词：镉肝细胞细胞凋亡
- 文献传递
- 氯化镉抑瘤作用及其相关机制
- 2005年
- 杜海英刘晓梅刘颖金明华黄渭孙志伟
- 关键词：氯化镉人肝癌细胞细胞周期
- 镉诱导HL-7702细胞损伤及其机制
- 2005年
- 刘颖刘晓梅杜海英凌翎金明华王华吴晓刚张晶孙志伟
- 关键词：镉肝细胞细胞凋亡
- 《卫生毒理学》课程双语教学改革的初步探讨
- 2022年
- 采用问卷星对预防医学专业本科生进行问卷调查,探讨卫生毒理学双语教学的教学效果,以期对今后的教学工作提供参考。调查结果显示双语教学对提高学生医学专业英语水平有帮助,现有的授课方式和考试方式得到了学生的肯定,同时也存在学生掌握专业词汇量过少所造成的理解困难。针对学生在双语课程中所遇到的困难,应当给予重视,采用恰当的措施予以解决,以更好地提高开展双语教学的效果。
- 郭丽刘颖薛倩诸葛瑞剑王睿卢日峰杜海英李金华
- 关键词：问卷调查双语教学
- 镉抗肿瘤作用及其相关机制的研究
- 镉是环境中常见的重金属毒物,其毒性作用及作用机制一直受到广泛关注和研究。近年来,有关镉与金属硫蛋白及肿瘤的关系的研究正日益受到重视。有研究表明,镉具有致癌和抑癌的双重作用。本研究通过体内体外实验,探讨了镉的抗肿瘤作用及其...
- 杜海英
- 关键词：氯化镉人肝癌细胞DNA损伤增殖细胞核抗原金属硫蛋白裸鼠
- 文献传递
- 氯化镉和顺铂联合对人肝癌细胞增殖的抑制作用被引量：5
- 2008年
- 背景与目的:研究氯化镉和顺铂联合对人肝癌细胞SMMC_7721增殖的抑制作用。材料与方法:采用MTT法测定不同浓度氯化镉和顺铂对人肝癌细胞SMMC_7721增殖的抑制作用;应用两药相互作用指数进行联合作用分析。结果:0.56、1.12、2.25μg/ml的氯化镉联合0.25、0.5、1.0μg/ml的顺铂可协同抑制SMMC_7721增殖,且随着作用时间延长,协同抑制作用增强(P<0.05或P<0.01)。结论:氯化镉与顺铂联合应用可以协同抑制人肝癌细胞SMMC_7721的增殖。
- 刘晓梅金明华杜海英刘颖王雯孙志伟
- 关键词：镉顺铂SMMC-7721
- 甲基汞致人肝细胞株HL-7702凋亡及相关机制
- 2009年
- 目的研究甲基汞对体外培养的人肝细胞株HL-7702的凋亡作用及其机制。方法实验分为阴性对照组及甲基汞受试物组，甲基汞的浓度分别为10、20、30、40、50μmol／L。采用丫啶橙（AO）／溴化乙锭（EB）染色法和流式细胞技术检测甲基汞对细胞凋亡的影响；流式细胞技术检测甲基汞对细胞线粒体膜电位的影响；免疫细胞化学方法检测甲基汞对凋亡相关蛋白表达的影响。结果不同浓度氯化甲基汞作用24h均可诱导细胞凋亡，AO／EB染色法检测阴性对照组细胞凋亡率为（2．62±0．19）％，10—50μmol／L甲基汞受试物组细胞凋亡率分别为（7．97±0．64）％、（12．66±0．76）％、（19．16±0．87）％、（18．42±0．88）％、（11．52±0．63）％，各剂量组细胞凋亡率明显高于对照组（q值分别为17．057、32．009、52．732、50．373、28．375；P〈0．05）。随着作用浓度的升高细胞线粒体膜电位明显下降，阴性对照组线粒体膜电位为（10．23±3．43）mV，10—50μmol／L甲基汞受试物组线粒体膜电位分别为（3．25±0．66）、（3．03±0．35）、（1．68±1．26）、（1．69±1．13）、（1．77±0．88）mV，各剂量组明显低于对照组（口值分别为9．569、9．871、11．722、11．708、11．598；P〈0．05）。随着甲基汞作用浓度的升高Bax、Bcl-2、CytC、Caspase-3及AIF表达有上升的趋势，且Bax／Bcl-2值升高。阴性对照组Bax表达的积分吸光度值（IOD）为21295．86±1969．81，10、20、30ixmol／L组Bax表达的IOD分别为42807．87±4416．64、55651．65±4662．72、72708．56±910．10，各剂量组明显高于对照组（q值分别为14．191、14．320、33．917；P〈0．05）；阴性对照组Bcl-2表达的IOD为12588．33±4091．02，10、20、30ixmol／L组Bcl一2表达的IOD分别为20539．16±4906．09、23689．97±2281．42、28692．80±4655．86，各剂量组明显高于对照组（q值分别为4．
- 孙磊王雯刘晓梅金明华杜海英彭丹冰孙志伟
- 关键词：细胞凋亡线粒体膜膜电位
- 苯并[a]芘对小鼠肝脏和肾脏中丙二醛和过氧化氢酶的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨苯并[a]芘(B(a)P)对小鼠肝脏和肾脏脂质过氧化及抗氧化能力的影响。方法采用B(a)P口腔灌胃连续染毒3 d后,取肝、肾组织作匀浆,采用TBA比色法测定鼠肝脏和肾脏内的丙二醛(MDA)的含量,钼酸铵比色法测定鼠肝脏和肾脏内的过氧化氢酶(CAT)的含量。结果肝中各剂量染毒组的MDA含量增加,其中5 mg/kg、10 mg/kg剂量组与油剂对照组比较差异有显著性(P<0.05)。肾脏中各剂量染毒组的MDA含量均有所增加,其中10 mg/kg剂量组与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。肝脏中各剂量染毒组的CAT的含量低剂量增加高剂量减少,肾脏中各剂量染毒组的CAT的含量增加。结论B(a)P可引起MDA含量增加诱导小鼠肝肾的脂质过氧化损伤。
- 胡梦林石勇金明华刘晓梅杜海英刘颖孙志伟
- 关键词：苯并[A]芘脂质过氧化丙二醛过氧化氢酶
- 氯化镉对裸鼠皮下移植人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及其对线粒体酶的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:研究氯化镉对裸鼠皮下移植人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及对线粒体乳酸脱氢酶(LDH)、ATP酶活性的影响,阐明氯化镉抑制肿瘤生长的机制。方法:建立人肝癌裸鼠皮下荷瘤模型,分别腹腔注射生理盐水(阴性对照组)、5-氟尿嘧啶(阳性对照组)、氯化镉0.5、1.0和2.0mg.kg-1(氯化镉组),10d后测定荷瘤体积、脏器指数和血清ALT、AST水平及荷瘤组织线粒体LDH、ATP酶的活性。结果:与阳性对照组比较,氯化镉0.5、1.0和2.0mg.kg-1组肿瘤抑制率增加,但差异无统计学意义(P>0.05);各组脏器指数变化不明显,其中氯化镉各剂量组肾脏指数高于阳性对照组(P<0.05);与阴性对照组比较,氯化镉各剂量组ALT水平及LDH酶活性显著降低(P<0.05),0.5和1.0mg.kg-1组AST水平显著降低(P<0.05);1.0和2.0mg.kg-1组Ca2+-Mg2+-ATPase活性与阴性对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),0.5和2.0mg.kg-1组Na+-K+-ATPase活性与阳性对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:氯化镉可能干扰线粒体能量代谢,并通过线粒体途径抑制肿瘤生长。
- 徐艳玲杜海英金明华刘晓梅张龙李鹏孙志伟
- 关键词：氯化镉ATP酶
- 氯化汞对人肝细胞HL-7702细胞毒性作用被引量：3
- 2009年
- 目的研究氯化汞(HgCl2)对人肝细胞HL-7702细胞增殖、DNA损伤、细胞周期及金属硫蛋白(MT)表达的影响。方法采用四甲基偶氮噻唑蓝法(MTT)、单细胞凝胶电泳(SCGE)、流式细胞术(FCM)及免疫细胞化学方法进行检测。结果HgCl2对HL-7702细胞具有细胞毒性,能够明显抑制HL-7702细胞增殖,并有剂量依赖关系(P<0.05)。HgCl2对HL-7702细胞的抑制率随染毒时间延长而增高。HgCl2可诱导HL-7702细胞产生DNA损伤,随着HgCl2浓度增大和染毒时间延长,DNA损伤率升高(P<0.05)。HgCl2可影响HL-7702细胞DNA合成过程和细胞周期进程。HgCl2染毒导致HL-7702细胞出现G0/G1期阻滞,进入S期的细胞数量减少(P<0.05)。HgCl2可以诱导保护蛋白MT的表达。随HgCl2浓度增大,MT表达较对照组明显增加(P<0.05)。结论HgCl2能够对HL-7702细胞产生细胞毒作用,降低含巯基酶活性、损伤DNA、影响细胞周期进程。
- 张洁金明华王华杜海英王雯刘颖黄渭郭彩霞孙志伟
- 关键词：DNA损伤细胞周期
