李荷香
- 作品数：47 被引量：68H指数：5
- 供职机构：河北医科大学口腔医学院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金卫生部优秀青年科技人才专项科研基金河北省医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 牙源性钙化上皮瘤1例临床病理分析及文献复习被引量：1
- 2021年
- 牙源性钙化上皮瘤是一种少见的牙源性上皮性肿瘤。因其病理表现特殊,且变异较多,容易误诊。现报道1例牙源性钙化上皮瘤的病理学特点、刚果红染色及免疫组织化学染色,并复习相关文献进行病理分析,为临床诊断提供参考。
- 张艳宁侯亚丽于美清宋鹏郝亚丽李荷香
- 关键词：牙源性钙化上皮瘤病理表现
- 人涎腺多形性腺瘤细胞体外培养及其生物学特性被引量：4
- 2003年
- 目的 建立人涎腺多形性腺瘤细胞系。方法 取自腮腺多形性腺瘤患者的原发肿瘤进行体外培养。对培养的细胞进行活细胞观察和组织学染色。观察细胞生长状况 ,绘制生长曲线。采用免疫细胞化学检测细胞内特异性抗原标记物对细胞进行鉴定 ,并对肿瘤的致瘤性进行裸鼠异种移植实验。结果 多形性腺瘤体外培养细胞呈多边形或梭形 ,有的细胞围成腺腔结构 ,胞浆内富含粘液 ,形成空泡。有的成片排列 ,细胞外有粘液样物质。细胞的生长曲线较平缓 ,无明显快速生长期。肿瘤性腺上皮细胞角蛋白阳性 ,肿瘤性肌上皮细胞肌动蛋白阳性。结论 建立的涎腺多形性腺瘤有限细胞系 (SPA - 0 2 ) ,保留了原代细胞的特点 。
- 张秀琴王洁李荷香顾洪涛王旭闫炳智
- 关键词：涎腺多形性腺瘤细胞体外培养生物学特性涎腺肿瘤组织化学染色免疫细胞化学
- 关于咀嚼的压力衰减效应的研究进展
- 2021年
- 随着经济社会的发展,精神压力相关疾病成为一个全球性的健康问题。长期的精神压力会导致各种生理和心理健康受到影响,若精神压力长期无法释放,超过抗压的临界点时将会导致疾病。近些年,有学者表明咀嚼是一种有效的缓解压力的行为,我们称其为"压力衰减效应",其机制可能是由于咀嚼导致下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)和自主神经系统的活动减少。然而,这种效应的大脑机制尚待解明。因此,笔者对国内外关于"压力衰减效应"的相关研究进行综述,阐述其可能存在的大脑相关机制:咀嚼运动刺激本体感受器,延三叉神经将神经冲动由丘脑中继到杏仁核复合体。杏仁核复合体的基底外侧核群(BLA)输入突触到中央核群(CeA),而CeA受兴奋性神经递质谷氨酸(Glu)能传入纤维和抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)能传出纤维调节。杏仁核的主要传出纤维向下丘脑投射从而提供HPA轴的转换。其中GABA神经递质可能起到缓节压力的主要作用。这一神经通路的发现可能为临床上缓解患者精神压力提供指导意见。
- 杨佳迪刘庆李荷香
- 关键词：咀嚼大脑
- P16蛋白在颊癌及癌前病变中的表达及临床意义被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨P16在口腔颊癌中的表达特点及其与临床病理和预后的关系。方法:采用免疫组化和图像分析技术,检测32例颊黏膜白斑和扁平苔藓,30例颊癌组织中P16蛋白的表达水平,并将结果与临床分期、转移等指标进行统计分析。结果:正常颊黏膜鳞状上皮和上皮单纯性增生中均有P16蛋白表达为100%(10/10,22/22);上皮异常增生中P16蛋白的表达率为90.0%(9/10);颊癌P16的表达率为40.0%(12/30),颊癌P16的表达率比上皮异常增生明显降低(P(0.01)。P16缺失表达的患者绝大多数处于临床Ⅲ、Ⅳ期(16/18)。临床Ⅲ、Ⅳ期病例P16蛋白表达水平比Ⅰ、Ⅱ期者明显降低(P(0.01);有颈淋巴结转移组P16蛋白阳性表达率低于无转移组(P(0.05)。结论:P16蛋白的表达与颊癌临床分期及颈淋巴结转移有关;P16蛋白缺失时,颊癌预后较差。P16可作为临床评估颊癌浸润、转移和预后的参考指标。
- 董玉英王洁董福生顾洪涛李荷香
- 关键词：颊黏膜癌前病变P16图像分析技术
- 裸鼠体内人腺样囊性癌细胞凋亡的研究被引量：5
- 2003年
- 目的 在人涎腺腺样囊性癌 (salivaryadenoidcysticcarcinoma,SACC)裸鼠移植瘤模型上 ,观察重组人肿瘤坏死因子α(recombinedhumantumornecrosisfactor α ,rhTNF α)诱导凋亡的形态学特征及bax、bcl 2蛋白的表达情况。方法 将 6× 10 10 /L的SACC细胞悬液接种于裸鼠皮下建立动物模型后 ,按rhTNF α 10 0× 10 4IU /kg或 10× 10 4IU /kg瘤体内直接注射给药。采用光镜、电镜、流式细胞术及原位凋亡试剂检测盒观察凋亡的形态学变化 ;采用免疫组织化学观察bax、bcl 2的表达情况。结果 移植瘤细胞凋亡率明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。凋亡细胞核消失后出现钙盐沉积 ,形成砂粒小体。凋亡细胞对bax、bcl 2蛋白的表达明显上升 (P <0 .0 5 )。结论 砂粒体钙化是TNF α诱导的SACC裸鼠移植瘤细胞凋亡的特征和归宿 ;TNF α诱导的细胞凋亡能够特异性增强bax、bcl
- 王洁董福生董青顾洪涛李荷香
- 关键词：裸鼠细胞凋亡肿瘤坏死因子Α癌细胞
- 组织工程化涎腺多形性腺瘤的建立及鉴定
- 任贵云王洁董福生李荷香孙莹刘慧娟
- 思维导图在口腔组织病理学教学中的应用
- 2024年
- 在当前的医疗环境中,基础医学课程教学改革势在必行。因为传统的医学教学模式不利于培养具备综合素质的现代化医学人才。而口腔组织病理学是口腔基础医学教育重要组成之一,经典的口腔组织病理学课程的教学方式模式比较固定。其形式就是教师通过在理论课及实验课授课,将课程重点内容展示在多媒体幻灯片(powerpoint,PPT)中,然后逐页依次进行讲解,以文字配以适合的图片进行解释说明。多媒体教学图多于文的幻灯播放模式也有一定不足,传统的以教师为中心的授课模式不利于学生把握课程知识整体框架,也不利于学生提高对所学知识融会贯通的能力。为提高口腔医学教学质量,笔者课题组根据课程现状,试图通过将思维导图辅助课程结合的新型教学模式的改革,将其引入口腔医学教学实践活动中来,旨在改善教学效果,为现代化口腔医学基础教学的发展与进步提供参考。文章阐述了口腔组织病理学作为基础课程应用思维导图辅助课堂的必要性和优势、课前准备、实施阶段方案,提出了对思维导图辅助实施过程中的优点与不足。结果显示不断完善思维导图为辅助工具的教学模式,应用到口腔组织病理学教学实践中,为口腔医学教育改革提供一个新手段。
- 宋鹏侯亚丽张琳燕高越焉李荷香
- 关键词：高等医学教育思维导图口腔基础医学教学实践口腔组织病理学医学教育
- 数字化切片应用于口腔组织病理学实验教学探讨被引量：4
- 2019年
- 目的:探讨数字化切片在口腔组织病理实验教学应用效果。方法:口腔医学本科生2014级53人使用数字化切片辅助教学为实验组,2013级48人使用传统切片教学为对照组。收集两组实验报告绘图、切片考试及理论考试成绩进行比较及统计分析,并对使用数字化切片者进行问卷调查。结果:数字化切片辅助教学组在实验报告绘图、切片考试及理论考试成绩均明显提高。问卷调查显示学生对实验课应用数字化切片有积极评价。结论:数字化切片与传统切片相结合可以显著促进口腔组织病理学实验课教学效果。
- 宋鹏侯亚丽刘慧娟张艳宁李荷香
- 关键词：口腔组织病理学实验教学
- 口腔黏膜良性淋巴组织增生病中肥大细胞与微血管的相关性研究被引量：1
- 2019年
- 目的探讨BLOM中肥大细胞密度(mast cell density,MCD)和微血管密度(microvessel density),MVD的关系,为寻找BLOM新的治疗靶点提供线索。方法采用类胰蛋白酶和CD105抗体免疫组织化学染色观察30例BLOM和15例正常黏膜中MCD和MVD,分析两者的相关性。结果BLOM组MCD和MVD均值分别为55.0183±34.45887、19.8850±6.21789;正常对照组MCD和MVD均值分别为19.9554±5.29479、1.0000±0.80178。两组相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman等级相关分析显示BLOM组MVD与MCD呈正相关(r=0.619,P<0.01)。结论MC可能参与了BLOM中血管的新生,可能成为BLOM新的治疗靶点。
- 张昊敦铃霞谢以婷李荷香宋鹏刘慧娟侯亚丽
- 关键词：肥大细胞微血管
- 短发夹状RNA沉默H-ras基因对人涎腺腺样囊性癌细胞增殖的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨H—ras基因对涎腺腺样囊性癌（salivary adenoid cystic carcinoma，SACC）生物学特性的影响以及作为SACC基因治疗靶点的可行性。方法构建H—ras靶向H-ras—shRNA质粒及阴性对照HK-shRNA质粒，经脂质体介导转染SACC—M细胞，G418筛选建立稳定转染细胞株，将细胞分为H—ras-shRNA转染组、HK—shRNA转染组及未转染细胞组。绘制细胞生长曲线检测细胞体外增殖能力；反转录聚合酶链法分析各组细胞中H—ras基因mRNA表达变化；荧光蛋白定量分析H—ras蛋白表达水平；流式细胞术测定细胞周期及细胞凋亡情况；裸鼠成瘤实验检测细胞在体内的成瘤能力，分析H—ras沉默对细胞增殖及凋亡的影响。结果成功构建重组质粒并导入SACC—M细胞，建立稳定表达质粒的细胞株。H—ras—shRNA质粒能有效降低SACC—M细胞中H—ras表达，H—ras基因抑制率为61．80％，H—ras蛋白表达抑制率为62．76％。细胞增殖活性明显受抑，G0G1期比例增加；流式细胞术结果显示实验组细胞凋亡率为30．82％，显著高于阴性对照组及空白对照组的4．29％和4．16％。H—ras沉默细胞的裸鼠体内成瘤能力降低。结论H—ras靶向shRNA干扰质粒能持续有效的抑制SACC—M细胞中H—ras基因及蛋白水平的表达，降低细胞体内外的增殖活性，并能有效诱导细胞凋亡。
- 于利洁王洁董福生石宏李荷香顾洪涛
