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李文杰: 作品数：98 被引量：564H指数：13; 供职机构：辽宁中医药大学附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省科技厅基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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温阳化饮法对老年慢性心衰患者炎性因子及疗效的影响被引量：10: 2017年; 目的:分析老年慢性心衰治疗中温阳化饮法对炎性因子及疗效的影响。方法:将80例老年慢性心衰患者随机分为两组,每组40例,对照组接受西药治疗,观察组接受西药联合温阳化饮法治疗。对比两组治疗前后炎性因子变化情况、治疗情况及随访生存情况。结果:治疗4周后,观察组hs-CRP、TNF-α及IL-6含量低于对照组(P<0.05),且观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。结论:温阳化饮法可有效的提高老年慢性心衰的临床治疗效果。; 李楠李文杰; 关键词：老年慢性心衰炎性因子

李文杰从虚(血-阳)实(痰)情志辨治心悸被引量：2: 2016年; 李文杰教授认为痰、虚(不论血虚,阳虚)、情志不调或原发脏腑疾病相互作用,影响肝脾功能,脾失运化或肝失疏泄,扰及心神,发为心悸;提出"心悸之诊治应究其根本,实则泻之,虚则补之"的独到见解,实证(痰热内扰、肝郁化火)心悸,重在理气消痰,疏肝化火;虚者(心血不足、心阳不振),治疗以益气养血,温补心阳,宁心安神为主;情志不调,当疏肝解郁,清火安神,逍遥散主之;组方遣药配伍体现药对相须相使,注意药味、剂量比例;根据证型,采取相应治法方药。; 王惠莹李文杰; 关键词：心悸痰热内扰肝郁化火心阳不振

真武汤对转基因扩张型心肌病小鼠心脏结构及cTnTR141W基因表达的影响被引量：6: 2018年; 目的：应用cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠,研究真武汤对家族遗传性扩张型心肌病心肌细胞结构及cTnTR141W基因表达的影响。方法：（1）利用RT-PCR和HpaⅡ酶切检测空白组正常小鼠和转基因组小鼠cTnTR141W的表达水平。（2）将cTnTR141W转基因小鼠随机分为模型组和真武汤治疗组,1个月后作为给药终点,（1）光镜下观察空白组、模型组、真武汤治疗组心脏结构的病理改变;（2）透射电镜观察各组小鼠心肌的超微结构;（3）HpaⅡ酶切和RT-PCR鉴定各组小鼠心肌组织中cTnTR141W转基因的表达水平。结果：（1）HpaⅡ酶切和RT-PCR鉴定正常小鼠与转基因鼠cTnTR141W的表达结果表明：空白组小鼠的基因经酶切后未检测到转基因cTnTR141W,模型组小鼠的基因经酶切后检测到转基因cTnTR141W,转基因cTnTR141W是内源性cTnT的1倍;（2）扫描切片观察显示,模型组小鼠的心脏大于正常组小鼠的心脏,左室明显扩张,且室壁变薄;真武汤给药后全心变小,左心室腔较模型组减小,室壁相对厚度变大;（3）光镜下左心室心肌HE染色显示：cTnTR141W转基因小鼠心肌排列紊乱,真武汤给药后心肌细胞排列较整齐。（4）透射电镜观察显示,正常组小鼠的心肌纤维排列有序,结构规则,线粒体较多,闰盘平滑而整齐;而模型组小鼠的心肌纤维变细,甚至溶解并消失,线粒体肿胀并呈空泡化,闰盘卷曲而不整齐。中药真武汤干预组心肌纤维的排列、肌小节及线粒体的变化均有改善;（5）HpaⅡ酶切和RT-PCR鉴定显示,模型组转基因cTnTR141W是内源性cTnT的1.13倍,真武汤组转基因cTnTR141W是内源性cTnT的0.58倍。结论：真武汤可降低cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠cTnTR141W基因表达,同时改善cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠的心脏结构及心肌细胞的超微结构。; 李峥李文杰于凯洋; 关键词：真武汤转基因扩张型心肌病

真武汤对心力衰竭大鼠血清IL-6及CNP水平的影响被引量：19: 2016年; 目的:观察真武汤对心力衰竭大鼠血清IL-6及CNP水平的影响,并探讨其治疗心力衰竭的潜在作用机制。方法:本实验通过结扎大鼠左冠状动脉前降支近端1/3处,术后配合冷水力竭式游泳复制心力衰竭模型,造模成功后的Wistar大鼠随机分为治疗组(真武汤高剂量组、中剂量组、低剂量组)、阳性药物对照组(卡托普利)、模型组、并设立空白对照组,分别给药15 d,空白组灌胃生理盐水15 d。利用心脏彩超测量左心室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)评价心功能。用酶联免疫法(ELISA)检测心衰大鼠血清中IL-6及CNP的水平。结果:与正常组相比,模型LVEF、LVFS水平明显降低(P<0.01);与模型组相比,LVEF、LVFS水平明显升高在中剂量组和高剂量组(P<0.01)。与模型组相比,IL-6和CNP水平明显下降在中剂量组和高剂量组(P<0.05);高剂量组IL-6和CNP水平显著低于卡托普利组(P<0.05);各治疗组中,高剂量组降低IL-6和CNP水平最明显,并且IL-6和CNP水平有下降的趋势。结论:真武汤能调控心衰时大鼠细胞因子及神经内分泌水平,这可能是真武汤减少心衰炎症细胞因子分泌、改善神经内分泌紊乱、干预心室重构、抑制心力衰竭的生化机制之一。; 尚雪滢李文杰; 关键词：真武汤 CNP IL-6

强心宁合剂治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭临床观察被引量：5: 2017年; 目的:观察中药制剂强心宁合剂对心肾阳虚型慢性心力衰竭患者的临床疗效。方法:将80例心肾阳虚型慢性心力衰竭患者随机分为对照组和治疗组,每组各40例。对照组应用洋地黄制剂、利尿剂、硝酸酯类和ACEI等药物进行常规治疗;治疗组在常规治疗的基础上加用强心宁合剂进行中药治疗。然后观察2组的2组患者心功能、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、NT-proBNP变化。疗程均为12周。结果:2组有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。LVED、LVEF、NT-proBNP等方面治疗组改善效果也明显优于对照组(P<0.05)。结论:强心宁合剂对于心肾阳虚型慢性心力衰竭的治疗效果显著,能明显改善心脏功能,缓解临床症状,减少病死率。; 王馨瀚李文杰; 关键词：慢性心力衰竭

真武汤对心力衰竭大鼠血清ST2及IL-33影响被引量：11: 2016年; 目的:观察真武汤对心力衰竭大鼠血清ST2及IL-33的影响,并探讨其作用机制。方法:以80只健康雄性Wistar大鼠为研究对象,除空白组10只外,其余70只通过冠脉结扎手术,术后结合冷水力竭式游泳,复制心力衰竭动物模型,把造模后存活的50只大鼠随机分为真武汤高剂量组、中剂量组、低剂量组、西药组和模型组5组,分别予以真武汤、卡托普利、生理盐水灌胃,疗程15 d。用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定大鼠血浆ST2、白细胞介素-33(IL-33)水平。结果:中药高剂量组、西药组FS值与EF值与模型组比较显著升高(P<0.01),中药高剂量组、西药组大鼠FS值、EF值与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组ST2、IL-33水平均显著升高(P<0.01),中药高剂量组、中剂量组与西药组ST2、IL-33水平显著降低(P<0.01),西药组与中药高剂量组、中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05),中药高剂量组、中剂量组IL-33水平较正常组无统计学意义(P>0.05)。结论:真武汤能够明显降低心力衰竭大鼠血清ST2、IL-33水平,说明真武汤通过调控IL-33/ST2L信号通路改善心室重构,这可能是真武汤治疗心力衰竭的机制之一。; 邹燕李文杰韩红; 关键词：心衰真武汤

从气血水相关探析心力衰竭中医辨治思路被引量：22: 2017年; 心力衰竭是一种复杂的临床综合征。本文从从气血水生理病理关系出发探析心力衰竭中医辨治思路,认为心力衰竭的病机是气血津液代谢异常而致气虚阳微、血瘀水停,引起心肾等脏腑功能失调,为本虚标实之证,治疗以益气温阳治其本,活血通络、利水消肿治其标,气血水并调,重视心肾等脏腑功能,从气血水出发论治心力衰竭临床疗效显著。; 杜蕊李文杰; 关键词：心力衰竭辨证论治

基于液相质谱技术探讨阿霉素诱导扩张型心肌病潜在血浆标志物: 2021年; 目的:扩张性心肌病是应用阿霉素治疗肿瘤的严重副作用之一,致死率可达50%。通过建立阿霉素扩张型心肌病动物模型对比健康动物,寻找该疾病的生物标志物。方法:采用阿霉素注射法制备扩张型心肌病模型,造模后收集模型组与对照组大鼠的血浆与心肌组织,应用液相质谱技术检测血浆及心肌代谢物,选择共同存在于血浆及心肌组织中的代谢物,并应用ROC曲线进行血浆标志物的筛选。结果:得到45种共同存在于血浆和心肌组织中的差异性代谢物,其中22种代谢物的ROC曲线下面积值(area under the ROC curve,AUC)为1,最佳阈值下的特异性与敏感性均为1。结论:2’-脱氧尿苷等22种差异代谢物对于阿霉素诱导出的中毒性扩张型心肌病具有较强的潜在诊断价值,可能是潜在的生物标志物。; 李峥杨祎李明阳李思琦孙行张哲杨关林李文杰张明雪; 关键词：阿霉素扩张型心肌病血浆标志物心肌组织

论“气滞”在冠心病发病中的作用被引量：10: 2009年; 运用频数、决策树和神经网络等统计学方法,对发放于全国六大地区临床第一线专家大样本的冠心病中医证候要素、证候特征及证候病机演变规律调查问卷的调查结果,进行统计学分析,结果显示冠心病的主要证候要素为寒、痰、气、瘀、虚等,其中"气滞"这一证候要素贯穿冠心病病变的始终,说明"气滞"在冠心病发病和发展的过程中起着重要的作用。; 张明雪常艳鹏吴东宁李文杰车红花; 关键词：气滞证候要素冠心病发病

浅谈血脂异常之病因病机被引量：7: 2009年; 血脂异常是血脂的病理状态,肝脾肾功能失常为其病因,痰浊、瘀血为其病理产物及致病因素,从饮食不节,脾失运化,情志内伤,肝失疏泄,年老体衰,肾气不足论述。; 杨林李文杰; 关键词：血脂异常病因病机病理产物致病因素

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