李振军
- 作品数：7 被引量：8H指数：2
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- 脂质体介导的c—myc反义硫代寡核苷酸联合5-氟尿嘧啶诱导肝癌细胞HEPG-2的凋亡
- 2011年
- 目的观察c-myc基因反义硫代寡核苷酸（antisense oligodeoxynucleotide，ASODN）和5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil，5-FU）对HEPG-2肝癌细胞增殖及c-myc基因表达的抑制作用，探讨c-mycASODN作为药物进行肝癌基因与药物综合治疗的可行性。方法应用脂质体介导的c—myc反义硫代寡核苷酸和5-FU联合作用于HEPG-2肝癌细胞，M1Tr法检测细胞增殖状态，RT—PCR和免疫组织化学方法检测c—myc堆因表达抑制情况，流式细胞仪进行细胞周期分析，细胞荧光染色及基因组电泳观察细胞凋亡情况。结果e．mycASODN转染HEPG-2肝癌细胞后，细胞生长受抑制，其抑制作用有时问性及剂量依赖性（P=0．02，P=0．01），增殖能力减弱，同时ASODN能在转录和翻译水平上抑制c—myc基因的表达；5．Fu在10μmol／L时可明显诱导肝癌细胞凋亡；将c—mycASODN与5-Fu联合应用，则表现出对细胞凋亡的协同诱导作用（P=0．01）。结论脂质体介导的c—mycASODN及5-yulec—myc基因的表达具有明显的抑制作用，能抑制肝癌细胞增殖。c—mycASODN能够增加肝癌细胞对5－FU的敏感性。
- 郭天康蔡辉孙延庆李振军魏丽
- 关键词：肝细胞
- c-myc反义寡核苷酸联合5-Fu对胃癌的体外及裸鼠体内抗肿瘤作用被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨c-myc反义寡核苷酸(ASODN)联合5-Fu对胃癌MKN-45细胞株的体内、外抗肿瘤作用.方法:采用脂质体介导c-myc反义寡核苷酸转染人胃癌细胞系,用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)评价c-mycASODN联合5-Fu对胃癌细胞增殖的影响;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率和细胞周期;RT-PCR及免疫组化方法检测c-myc基因表达变化;建立荷瘤小鼠模型,通过皮下瘤体内注射药物观察肿瘤体积和抑瘤率的变化.结果:c-myc反义寡核苷酸联合5-Fu可显著抑制细胞增殖,细胞凋亡率(23.4±1.9)%,较单用c-myc反义寡核苷酸(10.6±1.1)%和5-Fu(12.5±1.0)%的抑制作用更为显著(P<0.01);RT-PCR及免疫组化显示ASODN和5-Fu均使c-mycmRNA和蛋白表达下降;体内实验显示c-myc反义寡核苷酸联合5-Fu可明显减少肿瘤体积,抑制肿瘤生长,抑瘤率达46.7%;较单一治疗组明显(P<0.05).结论:c-myc基因反义寡核苷酸联合5-Fu能明显抑制胃癌MKN-45细胞增殖、诱导细胞凋亡和下调c-myc蛋白水平;且可有效抑制人胃癌裸鼠皮下肿瘤的生长.
- 蔡辉王晓鹏苏河李荣范马云涛李振军
- C-myc反义寡核苷酸联合5-FU对胃癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用的研究
- 2007年
- 目的探讨C-myc反义寡核苷酸(ASODN)联合5-FU对胃癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用。方法将30只裸鼠建立人胃癌MKN-45细胞移植瘤动物模型。成瘤后动物随机平均分为6组,分别由皮下瘤体内注射脂质体(lipofectin,Lip)、正义寡核苷酸(SODN/Lip)、反义寡核苷酸(ASODN/Lip)、5-FU、5-FU+SODN/Lip和5-FU+ASODN/Lip,每周1次,共3次。观察肿瘤抑制率、肿瘤体积和动物存活情况。RT-PCR及免疫组化法检测各组肿瘤的c-myc蛋白表达情况。结果ASODN/Lip组和5-FU组肿瘤体积明显减少,肿瘤生长抑制,抑瘤率达41.5%和36.8%,5-FU+C-mycASOND/Lip组抑制作用更为显著,抑瘤率达46.7%;ASODN/Lip组裸鼠生存期较SODN/Lip组和Lip对照组延长明显(P<0.05);RT-PCR及免疫组化显示ASODN和5-FU均使C-myc mRNA和蛋白表达下降。结论C-myc基因反义寡核苷酸联合5-FU可以有效抑制人胃癌裸鼠皮下肿瘤的生长,延长动物生存期,下调C-myc基因表达,为胃癌的治疗提供新的思路。
- 苏河蔡辉郭天康马云涛李振军
- 关键词：C-MYC反义寡核苷酸5-氟尿嘧啶基因治疗
- c-myc反义寡核苷酸对胃癌MKN-45细胞株增殖的影响被引量：1
- 2007年
- 目的观察c-myc反义寡核苷酸对胃癌MKN-45细胞株增殖的抑制作用。方法用四甲基偶氮唑盐法评价脂质体介导c-myc反义寡核苷酸对细胞增殖的影响,免疫细胞化学ABC方法检测转染后c-myc蛋白表达;荧光显微镜观察细胞凋亡;流式细胞仪分析细胞凋亡。结果c-myc基因反义寡核苷酸转染MKN-45细胞后,可以显著抑制细胞增殖,其抑制作用具有剂量依赖性;流式细胞仪分析结果显示,转染后能诱导胃癌细胞凋亡,G_0/G_1期细胞增多;免疫细胞化学显示c-myc蛋白水平明显降低,阳性表达率为64．9%±5．68%。结论c-myc基因反义寡核苷酸能明显抑制胃癌MKN-45细胞增殖、诱导细胞凋亡和下调c-myc蛋白水平。
- 蔡辉马云涛苏河郭天康李振军
- 关键词：反义寡核苷酸基因治疗
- C-myc反义寡核苷酸联合5氟尿嘧啶对胃癌MKN-45细胞株增殖的抑制作用
- 2007年
- 我们研究脂质体Lipfeclamine^TM Reagent介导c-myc ASODN联合5氟尿嘧啶（5-FU）对胃癌MKN45细胞增殖、凋亡及c-myc基因表达的影响。为治疗胃癌提供一定的实验依据,现报告如下。
- 蔡辉苏河李荣范郭天康马云涛李振军
- 关键词：C-MYC反义寡核苷酸5氟尿嘧啶MKN-45细胞株增殖胃癌REAGENT
- c-myc反义寡核苷酸对胃癌MKN-45细胞株生物学影响的研究被引量：3
- 2007年
- 目的:观察c-myc反义寡核苷酸(ASODN)对胃癌MKN-45细胞株的生物学影响。方法:采用脂质体介导c-myc反义寡核苷酸转染人胃癌细胞系,用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)评价对细胞增殖的影响,免疫细胞化学ABC方法检测转染后c-myc蛋白的表达;流式细胞仪(FCM)观察细胞凋亡;RT-PCR及免疫组化方法检测c-myc基因表达变化。建立荷瘤小鼠模型,通过皮下瘤体内注射药物观察肿瘤体积和抑瘤率的变化。结果:c-myc基因反义寡核苷酸转染MKN-45细胞后,ASODN在0.25～4μmol/L的浓度范围内对MKN-45细胞均有不同程度的增殖抑制作用,作用48h后抑制率为11.2%～23.6%,且呈一定的剂量依赖性;FCM分析结果显示,转染后能诱导胃癌细胞凋亡,G0/G1期细胞增多;免疫细胞化学显示,c-myc蛋白水平明显降低,阳性表达率为(64.9±5.68)%;动物实验显示,ASODN可以抑制荷瘤小鼠肿瘤细胞的生长,肿瘤生长抑制率达41.5%。结论:c-myc基因反义寡核苷酸能明显抑制胃癌MKN-45细胞增殖、诱导细胞凋亡和下调c-myc蛋白水平。
- 蔡辉苏河马云涛郭天康李振军
- 关键词：寡核苷酸胃肿瘤MYC
- C-myc反义寡核苷酸对胃癌荷瘤裸鼠抑瘤作用的研究被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨C-myc反义寡核苷酸(ASODN)对胃癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用。方法:将21只裸鼠建立人胃癌MKN-45细胞移植瘤动物模型。成瘤后动物随机平均分为3组,分别由皮下瘤体内注射脂质体(lipofectin,Lip)、C-mycSODN/Lip、C-mycASODN/Lip,每周1次,共3次。观察肿瘤抑制率、肿瘤体积和动物存活情况。免疫组化ABC法检测各组肿瘤的C-myc蛋白表达情况。结果:ASODN/Lip组肿瘤体积明显减少,肿瘤生长抑制,抑瘤率达41.5%;ASODN/Lip组裸鼠生存期较SODN/Lip组和Lip对照组延长明显(P<0.05);ASODN/Lip组肿瘤的C-myc蛋白表达明显降低。结论:C-myc反义寡核苷酸可以有效抑制人胃癌裸鼠皮下肿瘤的生长,延长动物生存期,为胃癌的治疗提供新的思路。
- 蔡辉郭杰苏河郭天康李振军
- 关键词：基因治疗
