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施强

作品数:12 被引量:14H指数:2
供职机构:武汉大学人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金湖北省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 5篇直肠
  • 5篇直肠癌
  • 5篇结直肠
  • 5篇结直肠癌
  • 5篇肠癌
  • 3篇诊治
  • 3篇肿瘤
  • 2篇远处转移
  • 2篇诊治分析
  • 2篇突变
  • 2篇胃肠
  • 2篇胃肠道
  • 2篇胃肠道间质瘤
  • 2篇间质
  • 2篇间质瘤
  • 2篇肠道
  • 2篇肠道间质瘤
  • 2篇PI3K
  • 1篇单抗
  • 1篇单抗治疗

机构

  • 12篇武汉大学

作者

  • 12篇郑勇斌
  • 12篇罗海平
  • 12篇施强
  • 11篇童仕伦
  • 7篇郝志楠
  • 6篇曹峰瑜
  • 3篇刘克杰
  • 2篇丁瑜
  • 2篇李胜波
  • 1篇申颖

传媒

  • 3篇腹部外科
  • 2篇临床外科杂志
  • 2篇中华临床医师...
  • 2篇中国实验室外...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇海南医学
  • 1篇胃肠病学和肝...

年份

  • 6篇2014
  • 5篇2013
  • 1篇2012
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
PI3K突变与出现镶嵌血管的结直肠癌远处转移
曹峰瑜童仕伦郑勇斌罗海平施强李胜波
胃肠道间质瘤的诊治分析被引量:3
2014年
目的 探讨胃肠道间质瘤的临床特征及诊治经验.方法 对2003年1月至2013年6月收治的共72例胃肠道间质瘤的临床病例进行回顾性分析.结果 72例胃肠道间质瘤患者中男性37例、女性35例,中位年龄61岁.发病部位:胃41例(56.94%),小肠24例(33.33%),结直肠6例(8.33%),食管1例(1.39).主要临床表现依次有腹痛、消化道出血、腹部肿块、肠梗阻、贫血.免疫组织化学检测CD117、CD34、SMA、DOC-1、S-100阳性率分别为98.61%(71/72)、70.83%(51/72)、34.72%(25/72)、100.00%(18/18)、5.56%(4/72).所有患者均行手术治疗,其中2例行姑息性手术,其余70例均完整切除.21例行伊马替尼治疗,完全缓解(CR)3例,部分缓解(PR)16例,疾病稳定(SD)2例.1、3、5年生存率分别为93.79%、79.54%、53.69%.结论 胃肠道间质瘤临床表现不典型,确诊依靠组织学检查及免疫组织化学检查.手术完整切除联合靶向药物治疗可使胃肠道间质瘤患者获得满意疗效.
李盛波郑勇斌童仕伦施强罗海平肖高春郝志楠
关键词:胃肠道间质瘤
肠粘连形成过程中的生物力学分析被引量:2
2014年
目的在肠粘连形成过程中,测定分离粘着肠管之间的牵拉力,探讨不同大小的力牵拉肠管所致的肠壁病理学变化。方法70只Wistar雄性大鼠随机分为7组(n=10)构建肠粘连模型,分别测定肠粘连形成后第1~7天分离肠管之间粘连的牵拉力,动态分析其变化。另取正常肠管分别加载不同的力于肠管两侧进行牵拉,检测不同的牵拉力所致肠管的病理学变化。结果术后第1~7d分离大鼠肠管间粘连的牵拉力分别为F,(58.672±13.286)g、F2(83.260±10.066)g、F3(103.280±16.389)g、F4(121.330±17.643)g、R(145.180±17.454)g、F6(172.900±22.074)g、F7(191.900±20.838)g,(F=77.282,P〈0.01),牵拉力与粘连形成时间呈线性正相关(r=0.9973,P〈0.01)。肠管问加载的牵拉力越大肠壁的病理学损伤越明显。结论肠粘连形成过程中,分离肠管之间的粘着的牵拉力随着时间的推移逐渐增加,过大牵拉力强行分离可损伤肠管。
丁瑜童仕伦郑勇斌罗海平施强李盛波肖高春郝志楠
关键词:肠粘连生物力学模型粘着力
急性肠系膜缺血性疾病15例诊治分析被引量:2
2012年
急性肠系膜缺血(acute mesenteric ischemia,AMI)是一种以急性腹痛为主要临床表现的外科急症,发病急骤、进展迅速,治疗不及时可导致肠坏死[1]。随着外科诊治水平的提高,对该病的确诊以及治疗仍然未有明显进展,
施强郑勇斌罗海平申颖曹峰瑜刘克杰
关键词:急性肠系膜缺血肠系膜上动脉栓塞肠系膜上静脉血栓形成肠系膜动脉栓塞多脏器功能衰竭
原发性小肠恶性肿瘤的临床诊治与分析被引量:2
2014年
目的:探讨原发性小肠恶性肿瘤的临床特征及诊治经验。方法回顾性分析2003年1月至2013年1月收治的80例原发性小肠恶性肿瘤患者的临床资料。术前明确诊断39例(48.75%),误诊41例(51.25%)。全组均行手术治疗,54例行小肠肿瘤根治性切除术,26例行姑息性手术或改道术;20例患者行术后化疗。结果1例患者术后因肠瘘、感染性休克、多器官功能衰竭而死亡;无其他围手术期死亡;术后1、3、5年生存率分别为69.84%(44/63)、41.27%(26/63)、22.22%(14/63)。结论原发性小肠恶性肿瘤起病隐匿,临床表现不典型,早期诊断较困难,误诊率高,一旦确诊应尽可能行手术切除。
李盛波郑勇斌童仕伦罗海平施强肖高春郝志楠
关键词:小肠恶性肿瘤诊治
B7-H1在结直肠癌血管内皮细胞与内皮细胞中的差异性表达及机制被引量:1
2013年
目的探讨共刺激分子B7-H1在结直肠癌血管内皮细胞(CCVEC)与内皮细胞(EC)中的差异性表达及机制。方法应用免疫组织化学、实时定量聚合酶链反应(ReM—timePCR)及Westernblot等检测CCVEC与EC的B7-H1差异性表达,并通过白细胞介素(IL).10、干扰素(IFN)-^y和双因子联合(BFC)的阳性与阴性干预来探讨其机制。差异性表达3组(CCVEC、EC和共培养成纤维细胞组),阳性干预4组(IL-10、IFN-%BFC、CCVEC组),阴性干预4组(IL-10中和组、IFN-1中和组、BFC中和组、CCVEC组),干预前后分别检测EC的B7.Ⅲ表达。结果与EC的阴性表达不同,CCVECB7-H1阳性细胞表达率为(75.00±17.41)%,中位染色评分为3.13;阳性干预IL.10、IFN-1与BFC刺激Ec后,其B7-H1表达率分别为(29.58±4.86)%、(32.08±5.08)%和(34.79±4.40)%,评分为I.46、1.58和1.71(P〉0.05),但与CCVEC差异有统计学意义(P〈0.05);阴性干预IL.10、IFN-1与BFC中和后,ECB7-H1表达率分别为(36.21±4。05)%、(31.04±3.56)%和(7.02±2.31)%,评分为1.89、1.61、0.62(P〈0.05)。且B7·H1mRNA与蛋白表达比较也证实了该结果。结论B7-Hl为区别EC与CCVEC的分子标志物之-,其表达与肿瘤微环境相关,IL.10和IFN.1为微环境中的重要相关作用因子。
施强郑勇斌罗海平刘克杰曹峰瑜丁瑜童仕伦
关键词:B7-H1结直肠癌血管内皮细胞共培养细胞因子
Src蛋白在伊马替尼继发耐药的胃肠道间质瘤中的表达及意义
2013年
目的 分析Src蛋白在伊马替尼继发性耐药的胃肠道间质瘤组织中的表达,探讨GIST中除c-kit基因二次突变外伊马替尼耐药的可能机制.方法 收集2009年1月至2013年9月手术切除留存标本,术后伊马替尼辅助治疗过程中出现继发性耐药,但因肠梗阻及消化道出血接受二次手术的GIST患者19例,继发性耐药GIST二次手术切除的肿瘤组织行kit基因常见突变位点检测,Western blot和免疫组织化学检测组织中Src及p-Src蛋白的表达,以20例术前伊马替尼新辅助治疗的GIST及25例未治疗直接手术GIST分别设为阳性及阴性对照,并分析其基因与蛋白差异.结果 耐药组c-kit基因外显子11突变者17例,(其中4例同时合并外显子13突变,1例外显子17突变,2例外显子14突变,2例外显子18突变,此9例患者第一次手术标本均为单独的c-kit基因外显子11突变),外显子9突变2例.阳性对照组中c-kit基因原发突变者20例,其中17例外显子11,3例外显子9突变.阴性对照组中c-kit基因原发突变者25例,其中18例外显子11突变,7例外显子9突变.Western blot发现Src蛋白相对表达水平在阴性对照组、阳性对照组及耐药组中分别为0.50±0.05、0.54±0.04及0.59±0.05,差异无统计学意义.p-Src蛋白的表达在阴性对照组、阳性对照组及耐药组中的表达分别为0.23±0.02,0.31±0.01及0.61±0.02,耐药组中p-Src蛋白表达较阳性及阴性对照组明显增加(P〈0.05),与此同时阳性对照组p-Src的表达较阴性对照组升高(P〈0.05).免疫组织化学检测Src蛋白表达的平均A值在阴性对照组、阳性对照组及耐药组分别为0.45±0.03、0.71±0.02及0.73±0.02,差异无统计学意义(P〉0.05);p-Src蛋白表达的平均A值在阴性对照组、阳性对照组及耐药组分别为0.21±0.01、0.40+0.02及0.72±0.01,耐药组中p-Src蛋白表达明显增加,差异具有统计学意义(P〈0.05).两种检测方法亚组分析显示无基因二次突变的患者S
罗海平童仕伦郑勇斌施强李盛波肖高春郝志楠
关键词:胃肠道间质瘤伊马替尼抗药性肿瘤
KRAS突变对抗EGFR单抗治疗转移性结直肠癌影响的Meta分析被引量:2
2014年
目的评价化疗或联合抗EGFR单抗治疗转移性结直肠癌的临床疗效与KRAS基因突变的关系。方法用"colorectal carcinoma"、"cetuximab"、"Panitumumab"系统检索PubMed、EMBASE、Ovid、CENTRAL(2000年1月-2011年11月)中关于KRAS突变对化疗或联合抗EGFR单抗(包括Cetuximab和Panitumumab)治疗转移性结直肠癌疗效的影响。结果包括无进展期(progressionfree survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS)及其相应HR,依据Cochrane Handbook 5.0.2对符合标准的RCT进行Meta分析。结果 PFS的HR在KRAS野生型患者和突变型患者分别为-0.22(95%CI:-0.37^-0.07,P=0.005)和1.07(95%CI:0.88~1.30,P=0.48),OS的HR在KRAS野生型和突变型则为0.83(95%CI:0.82~0.85,P<0.00001)、1.04(95%CI:0.95~1.15,P=0.40)。抗EGFR治疗均未见明显延长KRAS突变型mCRC患者的PFS和OS。结论 KRAS状态是预测mCRC患者抗EGFR治疗疗效的有效生物学标志之一。
罗海平童仕伦郑勇斌施强曹峰瑜刘克杰
关键词:KRAS结直肠癌西妥昔单抗帕尼单抗
PI3K突变与出现镶嵌血管的结直肠癌远处转移被引量:1
2014年
目的 探讨出现镶嵌血管的结直肠癌中癌细胞PI3K的突变与结直肠癌远处转移间的关系.方法 收集手术切除,并经免疫组织化学染色证实存在镶嵌血管的168例结直肠癌标本;PCR测序鉴别PI3K突变,并分析其临床、病理与随访资料,进而探讨PI3K突变在出现镶嵌血管的结直肠癌远处转移中的意义.结果 168例出现镶嵌血管的结直肠癌标本,其PI3K突变率为25.0%,外显子9突变率为15.5%,外显子20突变率为9.5%.56例患者术前即出现远处转移,其中发生PI3K突变的为20例,其远处转移率为47.6%,而未出现PI3K突变的36例,其远处转移率为28.6%,两者差异有统计学意义.随访中,发生PI3K突变的复发率及复发伴转移率与未发生PI3K突变相比,其差异均有统计学意义.结论 PI3K突变为出现镶嵌血管结直肠癌转移的相关影响因子之一,在出现镶嵌血管的结直肠癌中检测PI3K基因的突变有利于进一步判断患者预后.
曹峰瑜郑勇斌童仕伦罗海平施强李胜波
关键词:PI3K结直肠癌
成人先天性巨结肠的诊治分析
2014年
目的:探讨成人先天性巨结肠的临床特征及诊治经验。方法回顾性分析自2004年1月至2014年1月收治的21例成人先天性巨结肠患者的临床资料。结果21例成人先天性巨结肠患者中男性17例、女性4例,年龄15~52岁;4例有胎便排出延迟病史,11例自幼儿期有间歇性便秘、腹胀史;14例钡剂灌肠可见痉挛段、移行段、扩张段的典型表现,6例行肛门直肠测压均未引出肛门直肠抑制反射,所有患者均经术中及术后病理学检查确诊。所有患者均接受了手术治疗,4例行Soave术,4例行Swenson术,8例行Rehbein术,5例行改良Duhamel术。术后排便功能良好。结论慢性便秘史、钡剂灌肠和肛门直肠测压是成人先天性巨结肠主要诊断依据,经病理学检查确诊,手术是其有效治疗手段。
李盛波郑勇斌童仕伦施强罗海平郝志楠肖高春
关键词:成人先天性巨结肠诊治
共2页<12>
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