张永庆
- 作品数：19 被引量：171H指数：7
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- 健择联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌疗效观察被引量：3
- 2006年
- 目的:评价健择(GEM)联合顺铂(DDP)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和毒副反应。方法:收集NSCLC患者38例给予GP方案化疗,GEM1000mg/m2iv d1,8;DDP80mg/m2iv d1,28天为一周期,应用2周期后评价疗效。结果:全组有效率46.9%,无CR病例,鳞癌和腺癌有效率分别为44.0%和46.1%,初治、复治有效率分别为46.9%、33.3%,Ⅲ、Ⅳ期有效率为47.6%、41.2%。毒副反应主要为白细胞下降68.4%,其次为消化道症状为42.1%。结论:GP方案治疗NSCLC疗效较好,毒副反应轻。
- 赵岚张永庆魏益群杨淑梅
- 关键词：非小细胞肺癌健择顺铂联合化疗
- 安石榴苷对慢性支气管炎大鼠抗氧化能力的影响被引量：8
- 2017年
- 目的:研究安石榴苷对慢性支气管炎大鼠抗氧化能力的影响及其作用机制。方法:采用混合烟雾吸入法建立烟熏致大鼠慢性支气管炎模型,将大鼠随机分为:空白对照组、模型组、不同浓度安石榴苷(10、20及40mg/kg)处理组。处理结束后测定各组大鼠肺组织及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)的含量。ELISA法检测各组大鼠血清中TNF-α、IL-8,IL-1β、IL-6的含量。Westernblot法检测PPARγ、PGC-1α、Nrf2、γ-GCS的表达。结果:模型组大鼠肺组织及血清中的SOD、CAT、GSHPx活性均显著低于对照组,MDA含量显著高于对照组。与模型组相比较,20、40mg/kg安石榴苷可显著增加大鼠肺组织及血清中的SOD、CAT、GSH-Px的活性,抑制MDA的产生。ELISA结果表明20、40mg/kg安石榴苷可显著抑制TNF-α、IL-8、IL-1β、IL-6的产生。Western blot结果表明安石榴苷可显著促进PPARγ、PGC-1α、Nrf2、γ-GCS的表达。结论:安石榴苷通过活化PPARγ/PGC-1α和Nrf2/γ-GCS信号通路,进而提高慢性支气管炎大鼠的抗氧化能力,缓解炎性反应。
- 尚立群张永庆杨淑梅苗毅
- 关键词：抗氧化
- 克唑替尼靶向治疗非小细胞肺癌疗效及EML4-ALK的表达情况分析被引量：9
- 2018年
- 目的探讨克唑替尼靶向治疗非小细胞肺癌患者对EML4-ALK的表达的影响。方法选取2010年2月-2016年3月在我院接受治疗的EML4-ALK阳性非小细胞肺癌患者的临床资料。根据其治疗方式分为传统化疗组和克唑替尼靶向治疗组,克唑替尼靶向治疗组在传统化疗的基础上给予克唑替尼靶向治疗。观察治疗6个月后两组患者EML4-ALK阳性表达率和肿瘤标志物水平的变化,比较两组患者1年生存率的差异,分析EML4-ALK阳性表达率与肿瘤标志物水平和生存率的相关性。结果两组患者治疗前EML4-ALK阳性表达率均为100%,治疗后,靶向治疗组EML4-ALK阳性表达率低于传统化疗组(P<0.05);两组患者治疗前的CEA、NSE和CYFRA21-1等肿瘤标志物水平无明显差别,治疗后,靶向治疗组低于传统治疗组(P<0.05);靶向治疗组1年生存率明显高于传统化疗组;患者的EML4-ALK阳性表达率与CEA、NSE、CYFRA21-1明显正相关,与生存率明显负相关。结论克唑替尼靶向治疗可明显降低非小细胞肺癌患者的EML4-ALK阳性表达率,提高其生存率。
- 陈瑞琳张程程张永庆吴桦杨淑梅
- 关键词：靶向治疗EML4-ALK肿瘤标志物生存率
- 多西他赛联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌疗效观察被引量：6
- 2015年
- 目的:评价多西他赛联合顺铂(DP)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和毒副反应。方法:收集NSCLC患者38例给与DP方案化疗,多西他赛75mg/m2iv d1,DDP 75mg/m2iv d1,28d为一周期,应用2周期后评价疗效。结果:全组有效率46.9%,无CR病例,鳞癌和腺癌有效率分别为44.0%和46.1%,Ⅲ、Ⅳ期有效率为47.6%、41.2%。毒副反应主要为白细胞下降63.1%,其次为消化道症状为42.1%。结论:DP方案治疗NSCLC疗效较好,毒副反应轻。
- 张永庆尚立群苗毅陈瑞琳杨淑梅
- 关键词：顺铂
- 肝素钠治疗慢性肺源性心脏病急性加重期心肺功能衰竭34例
- 2008年
- 目的:观察肝素钠治疗慢性肺源性心脏病急性加重期的疗效。方法:将64例病人随机分成治疗组34例和对照组30例,治疗组在常规治疗的基础上,加用肝素钠治疗。结果:治疗组经过治疗心肺功能改善明显高于对照组,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:肝素钠治疗慢性肺源性心脏病急性加重期心肺功能衰竭,能有效改善心肺功能,降低肺动脉压,改善血流,提高携氧能力。
- 张永庆赵岚杨淑梅韩雪芳孙钢
- 肺血栓栓塞症27例诊治分析被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨肺血栓栓塞症(PTE)临床特点、早期诊断及治疗方法。方法:对27例PTE的临床表现、诊断及治疗方法回顾分析。结果:PTE临床表现缺乏特异性症状体征,变化复杂,应利用各种检查技术来辅助确诊。结论:对PTE应充分认识和重视,合理安排检查能减少误诊率。
- 吴桦王水利张永庆孙钢韩雪芳
- 关键词：误诊
- 过表达PGRN抑制LPS诱导的肺泡上皮细胞损伤被引量：10
- 2017年
- 目的:探讨颗粒体蛋白前体(progranulin,PGRN)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人肺泡上皮A549细胞和HPAEpi C细胞增殖、凋亡及炎症的影响。方法:实验分为4组:对照(control)组为正常培养的细胞;LPS组用LPS(10 mg/L)处理;PGRN+LPS组在转染pc DNA3.1-PGRN质粒后加入LPS处理;pc DNA3.1+LPS组在转染pc DNA3.1-EGFP质粒后加入LPS处理。MTT试剂盒检测细胞活力;Brd U掺入实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-q PCR和Western blot分别检测PGRN的mRNA和蛋白表达;Western blot检测caspase-3、Bcl-2、Bax、IL-1β、IL-6、TNF-α、p65和p-IκB-α的蛋白水平。结果:与对照组相比,LPS组的细胞增殖率下降(P<0.05),凋亡率上升(P<0.05),caspase-3和Bax的蛋白表达上调(P<0.05),Bcl-2的蛋白表达下调(P<0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α的蛋白表达上调(P<0.05),p65和p-IκB-α的蛋白水平增加(P<0.05),与LPS组相比,PGRN+LPS组的细胞增殖率上升(P<0.05),凋亡率下降(P<0.05),caspase-3和Bax的蛋白表达下调(P<0.05),Bcl-2的蛋白表达上调(P<0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α的蛋白表达下调(P<0.05),p65和p-IκB-α的蛋白水平降低(P<0.05)。结论:PGRN过表达可以减轻LPS诱导的A549细胞和HPAEpi C细胞增殖、凋亡异常及炎症因子产生等损伤,这可能与PGRN参与调控NF-κB信号通路有关。
- 尚立群张永庆苗毅杨淑梅
- 关键词：肺泡上皮细胞NF-ΚB信号通路
- 脾多肽联合多西他赛及顺铂治疗中老年晚期非小细胞肺癌疗效观察被引量：13
- 2017年
- 目的:观察脾多肽对多西他赛联合顺铂治疗中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和不良反应。方法:将60例NSCLC患者随机分为两组:脾多肽组(30例):脾多肽联合多西他赛+顺铂;对照组(30例):单用多西他赛+顺铂。脾多肽组于开始联合化疗方案时即给予脾多肽6 ml/d,静脉滴注,连续应用2周。分别于化疗前后对患者血常规(包括外周血白细胞,血小板,血红蛋白),肝肾功能,消化道反应,免疫功能,生存评分,疗效进行评价。结果:脾多肽组及对照组的总有效率分别是46.7%和43.3%。治疗后,脾多肽组的白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板较治疗前的下降程度均比对照组低;治疗后,脾多肽组免疫指标:NK细胞、T细胞、CD4阳性细胞百分率及CD4/CD8比值均较治疗前和对照组明显增加。结论:脾多肽联合多西他赛+顺铂治疗晚期非小细胞肺癌可以增加疗效,减轻骨髓毒性,提高机体免疫力,提高患者生存质量和化疗耐受性值得临床推广。
- 尚立群苗毅张永庆陈瑞琳杨淑梅
- 关键词：非小细胞肺癌多西他赛顺铂联合化疗
- miR-223在甲型流感病毒诱导的肺上皮细胞炎症中的作用机制被引量：2
- 2021年
- 目的探究microRNA-223(miR-223)对甲型流感病毒(IAV)诱导的肺上皮细胞(human bronchial epithelial cells,BEAS-2B)炎症反应、氧化应激和凋亡的作用机制。方法RT-qPCR检测流感患者和正常受试者血清中miR-223和NOD样受体蛋白3(NLRP3)mRNA的表达量,并检测不同时间的IAV处理对miR-223和NLRP3表达量的影响;CCK-8实验检测肺上皮细胞BEAS-2B的细胞活力;Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测BEAS-2B细胞的凋亡水平;Western blot实验检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2的表达水平;活性氧(ROS)指示剂DCFH-DA检测ROS的水平。结果miR-223在流感患者血清中的表达量低于正常受试者;IAV抑制miR-223并促进NLRP3 mRNA的表达,且具有时间依赖性(P<0.05);过表达miR-223可有效降低IAV诱导的BEAS-2B的细胞凋亡率和炎症因子的水平(P<0.05);此外,过表达miR-223还可以缓解IAV诱导的BEAS-2B的氧化应激(P<0.05);进一步的实验提示,miR-223抑制TLR4和p65的表达,并抑制NLRP3炎症小体的表达(P<0.05)。结论miR-223能够缓解IAV诱导的肺上皮细胞的氧化应激和凋亡,减轻细胞损伤,其作用机制是通过抑制TLR4/NF-κB信号通路并抑制NLRP3炎症小体的活化来实现的。
- 刘翠翠尚立群段进进陈瑞琳张永庆杨淑梅
- 关键词：NLRP3肺部炎症甲型流感
- Kruppel样因子4对支气管上皮细胞增殖的影响
- 2017年
- 目的探讨Kruppel样因子4(KLF4)基因对支气管上皮细胞(BEC)增殖的影响及其可能的分子机制。方法以2014年8月至2015年3月在陕西省人民医院呼吸内科住院的哮喘患者12例为研究对象,同期进行健康体检的健康者6例为健康对照组,实时定量PCR和Western blot检测BEC中KLF4的表达水平。构建KLF4重组腺相关病毒(AAV)并转染支气管上皮细胞系16HBE,实验分为4组:Blank组(正常培养的16HBE),AAV组(空载体病毒组),AAV-KLF4组(AAV-KLF4病毒组),AAV-KLF4+IGF-1组(AAV-KLF4病毒+PI3K/Akt激动剂IGF-1)。Western blot检测KLF4过表达对p-Akt和p-mTOR蛋白表达的影响。MTT法检测细胞增殖。结果与健康对照组相比,哮喘患者BEC中KLF4mRNA及蛋白水平明显降低,而磷酸化Akt水平明显升高(P<0.05)。体外实验表明过表达KLF4抑制p-Akt和p-mTOR的表达,进而抑制16HBE的增殖。结论 KLF4通过下调PI3K/Akt通路抑制支气管上皮细胞增殖。
- 尚立群张永庆苗毅杨淑梅
- 关键词：哮喘支气管上皮细胞PI3K/AKT
