张春翌
- 作品数：7 被引量：27H指数：4
- 供职机构：徐州医学院基础学院生物化学与分子生物学研究中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 脑缺血诱导大鼠海马神经细胞凋亡及其相关蛋白Cpp32基因表达的初步研究被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨急性全脑缺血损伤后大鼠海马神经细胞凋亡及相关蛋白Cpp3 2的基因表达、分布。方法 运用DNA梯形电泳、免疫印迹、免疫组化分别分析了全脑缺血后海马神经细胞损伤、Cpp3 2蛋白含量变化及其分布。结果 15min急性全脑缺血复灌 2 4h后 ,大鼠海马呈明显细胞凋亡特征 ,且天胱蛋白 (Cpp3 2 )基因被持续激活表达 ,尤其是锥体神经细胞表现最为明显。 结论 急性全脑缺血能诱导海马神经细胞凋亡及Cpp3 2蛋白基因表达 。
- 郭军张春翌张光毅
- 关键词：脑缺血海马凋亡
- 胱天蛋白酶与中枢神经系统疾病被引量：4
- 2001年
- 张春翌张光毅
- 关键词：胱天蛋白酶中枢神经系统病变细胞凋亡
- 大鼠脑缺血诱导的细胞色素c的释放和Bcl-2表达的上调(英文)被引量：10
- 2004年
- 利用全脑缺血模型,采用免疫印迹和免疫沉淀方法,探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体和L-型电压门控钙通道拮抗剂对细胞色素c从线粒体中的释放和Bcl-2的表达变化影响。缺血/复灌后24 h,线粒体中细胞色素c明显降低而胞浆中细胞色素c的成分相应增加。Bcl-2的表达呈时间依赖性,其表达在缺血/复灌后6 h达到最大。在所有样品中,线粒体呼吸链蛋白细胞色素氧化酶没有变化,表明线粒体的制备方法是可靠的。线粒体中Bcl-2的表达减少和细胞色素c的释放可以被NMDA受体拮抗剂氯胺酮和L-型电压门控钙通道拮抗剂尼氟地平抑制。结果表明,N-甲基-D-天冬氨酸受体和L-型电压门控钙通道可能介导了脑缺血后细胞色素c从线粒体中的释放和Bcl-2的上调表达。缺血诱导的细胞色素c释放具有损伤作用而Bcl-2的上调表达则对脑缺血具有一定的保护作用。
- 张春翌沈万华张光毅
- 关键词：细胞色素CN-甲基-D-天冬氨酸受体
- NMDA受体拮抗剂抑制脑缺血细胞色素c的释放
- 细胞色素c是一种水溶性的线粒体膜蛋白,它是线粒体电子传递链的重要组成部分.它可将辅酶QH-细胞色素c还原酶复合物的电子传递给细胞色素c氧化酶复合物.越来越多的证据显示细胞色素c参与了细胞凋亡的进程.一些刺激因子,如脑缺血...
- 张春翌张光毅
- 文献传递
