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张广庆

作品数:13 被引量:33H指数:4
供职机构:黑龙江中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 5篇糖耐量
  • 4篇糖耐量低减
  • 4篇高脂
  • 3篇燥邪
  • 3篇肥胖
  • 2篇养性
  • 2篇营养性肥胖
  • 2篇证候
  • 2篇致病特点
  • 2篇鼠模型
  • 2篇温胆汤
  • 2篇金花菜
  • 2篇咳喘
  • 2篇咳喘证
  • 2篇高脂诱导
  • 2篇肥胖大鼠
  • 2篇病因
  • 2篇喘证
  • 2篇大鼠模型
  • 1篇代谢

机构

  • 13篇黑龙江中医药...
  • 1篇北京中医药大...
  • 1篇大理白族自治...

作者

  • 13篇张广庆
  • 12篇马伯艳
  • 9篇郑慧娟
  • 5篇牛雯颖
  • 5篇李雨庭
  • 5篇姜广坤
  • 5篇肖洪彬
  • 5篇张福利
  • 1篇毕悦
  • 1篇韩玉生
  • 1篇李凤金
  • 1篇刘长喜
  • 1篇张洋
  • 1篇姜北
  • 1篇王宁
  • 1篇范琳琳
  • 1篇凌爽

传媒

  • 3篇中医杂志
  • 2篇中医药学报
  • 2篇四川中医
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中医药信息
  • 1篇江西中医药

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2016
  • 4篇2015
  • 6篇2014
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
从燥邪论咳喘证被引量:2
2014年
随着现今环境气候、生活方式、体质等的改变,临床以"干燥"为特点的呼吸系统疾患,如咳嗽变异性哮喘、过敏性哮喘、间质性肺炎等的患病逐渐增多,中医学常将该类病症归属于"咳喘"等范畴。因其临床表现与燥邪致病的以干涩伤津、易于伤肺的症状特点相契合,故可考虑从燥论治。本文拟借《内经》理论试图对燥邪病因、特点及燥致咳喘证的机理加以浅述。
马伯艳郑慧娟段润章宋颖星张广庆张福利
关键词:燥邪病因致病特点咳喘
高脂诱导营养性肥胖大鼠模型红细胞膜生物学研究被引量:1
2015年
目的:探讨高脂诱导营养性肥胖大鼠中医证候属性,并分析该模型在红细胞膜上的生物学差异。方法:SD大鼠71只,随机分为普食组(10只)和高脂组(61只),分别喂饲普通饲料和高脂饲料,连续喂养9周。模型复制成功后,观察大鼠表观特征;取模型成功大鼠10只进行体质量、Lee's指数、脂体比检测;取血测定甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平;测定全血黏度、血浆黏度以及红细胞膜组分相关指标,并与普食组进行比较。结果:该种造模方法成模率为82%,且该模型具有中医痰湿证的表观特征;与普食组比较,高脂组大鼠体质量以及脂体比较具有极显著性差异(P均<0.01),Lee's指数显著升高(P<0.05);甘油三酯(TG)含量显著升高(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)含量显著降低(P<0.05),全血黏度在200s-1切变率以及30s-1切变率下,高脂组显著升高(P<0.05),血浆黏度显著升高(P<0.05),红细胞膜上Na+-K+-ATP酶活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力均极显著降低(P<0.01),丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.05)。结论:高脂诱导营养性肥胖大鼠模型的中医证候属性可为痰湿证,该模型可能由于Na+-K+-ATP酶及SOD活力的降低,MDA含量的升高导致全血黏度发生改变。
毕悦牛雯颖姜广坤凌爽杨茂波张广庆肖洪彬张福利马伯艳
关键词:营养性肥胖大鼠红细胞膜
《伤寒论》中症与证候的关系被引量:4
2014年
通过对《伤寒论》原文的解读,认为症与证候的关系非常紧密,症用来认识、确立证候,证候反过来促进了对个别症状的理解和治疗。中医的症状必须放到具体证候中去解读,才更深刻、更有意义。
马伯艳段润章宋颖星郑慧娟张广庆张福利
关键词:伤寒论症状证候辨证论治
温胆汤、化瘀温胆汤对糖耐量低减大鼠PI3K通路作用的研究被引量:6
2015年
目的:利用免疫组化法研究温胆汤、化瘀温胆汤对糖耐量低减(IGT)大鼠脂肪中PI3K、PKB、GSK-3β蛋白表达的影响。方法:40只SD大鼠随机分为空白对照组、IGT模型组、温胆汤组和化瘀温胆汤组,喂养24周后,取脂肪采用免疫组化法测定PI3K、PKB、GSK-3β蛋白含量。结果:与空白对照组比较,IGT组PI3K、PKB蛋白含量显著降低(P<0.05),GSK-3β蛋白含量显著升高(P<0.05)。与IGT组比较,温胆汤、化瘀温胆汤均可显著升高PI3K、PKB蛋白含量(P<0.05),降低GSK-3β蛋白含量(P<0.05)。结论:温胆汤、化瘀温胆汤可以不同程度的作用于IGT大鼠脂肪的PI3K通路。
姜广坤马伯艳牛雯颖韩玉生李雨庭宋颖星张广庆肖洪彬
关键词:IGTPI3KPKB温胆汤
高脂诱导大鼠IGT模型“痰湿瘀热”证候研究被引量:7
2014年
目的:建立IGT的病证结合大鼠模型,为后续研究奠定基础。以高脂饲料长程喂养结合限制活动空间方法,模拟人类"多食少动"不良生活方式,复制大鼠IGT模型,从表观特征和相应生化指标探讨该模型的"痰湿瘀热"证候属性。方法:采用长程(20w)以45%脂肪热量比标准高脂饲料(对照饲料为10%脂肪热量比标准饲料)结合限制活动空间的喂养方式,复制大鼠IGT模型,通过体质量、腹围、体长、活动度、毛色、二便情况、血液颜色及黏稠度等表现结合血糖、血清胰岛素、血脂、血液流变学等指标,探讨IGT模型的"痰湿瘀热"证候属性。结果:造模结束时,高脂饲料组较之对照饲料组,大鼠嗜卧少动、腹型肥胖明显,毛色暗淡稀疏,小便黄、大便溏且异味明显,血液颜色瘀黯而黏稠。与对照饲料组比较,高脂饲料组空腹血糖无明显变化,而餐后2h血糖增高明显,与对照饲料组比较差异显著(P<0.01)符合IGT诊断标准;高脂饲料组大鼠Lee's指数增加,血脂增高,全血粘度、血浆粘度增加而红细胞变形能力下降,以上指标与对照饲料组比较差异显著(P<0.01)。结论:此种模型复制方法得到的IGT大鼠模型,从表观特征以及实验室指标方面基本符合中医"痰湿瘀热"特征,该模型为后续中医药防治IGT的研究奠定模型基础。
马伯艳宋颖星张洋张广庆郑慧娟李雨庭牛雯颖姜广坤肖洪彬
关键词:糖耐量低减大鼠模型病证结合
验案一则辨“古方”与“今病”
2015年
通过一则发热误治医案,讨论中医临证当注重古今疾病谱变化对临床实践的影响,进而正确处理中医理论继承与创新、"古方"与"今病"之关系。
马伯艳张广庆段润章郑慧娟宋颖星张福利
关键词:发热古方
从燥邪论咳喘证
随着现今环境气候、生活方式、体质等的改变,临床以"干燥"为特点的呼吸系统疾患,如咳嗽变异性哮喘、过敏性哮喘、间质性肺炎等的患病逐渐增多,中医学常将该类病症归属于"咳喘"等范畴。因其临床表现与燥邪致病的以干涩伤津、易于伤肺...
郑慧娟段润章宋颖星张广庆马伯艳
关键词:燥邪病因致病特点咳喘证
文献传递
温胆汤对高脂饮食诱导的糖耐量受损大鼠脂代谢的影响被引量:7
2015年
目的观察温胆汤对高脂饮食诱导的糖耐量受损(IGT)大鼠血糖和脂代谢的影响。方法采用高脂饲料连续喂养20周建立IGT大鼠模型,将造模成功的12只大鼠随机分为模型对照组和温胆汤组各6只,另取6只血糖正常大鼠作为正常对照组。正常对照组与模型对照组给予蒸馏水10 ml/(kg·d)灌胃,温胆汤组给予温胆汤溶液10 ml/(kg·d)灌胃,各组均连续灌胃2周。检测各组大鼠体重、空腹血糖、餐后2 h血糖、肾周及附睾脂肪重量、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),计算脂肪与体重比重、Lee's指数。结果与正常对照组比较,模型对照组体重、餐后2 h血糖、肾周及附睾脂肪重量、脂肪与体重比重、Lee's指数、血清TC及TG水平均明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型对照组比较,温胆汤组大鼠的餐后2 h血糖、肾周及附睾脂肪重量、脂肪与体重比重、Lee's指数、血清TC及TG水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论温胆汤改善IGT大鼠疾病状态,可能与降低IGT大鼠餐后2 h血糖浓度、减少大鼠脂肪堆积、降低血脂浓度有关。
马伯艳宋颖星郑慧娟李雨庭张广庆牛雯颖姜广坤肖洪彬
关键词:糖耐量受损温胆汤脂代谢血糖
一种逆转糖耐量低减防治2型糖尿病的药物组方
本发明公开了一种逆转糖耐量低减防治2型糖尿病的药物组方,其特征在于,包括以下重量分数比的原材料:黄连10‑20g,法半夏10‑20g,茯苓7‑15g,竹茹10‑20g,陈皮10‑20g,枳实10‑20g,炙甘草3‑8g,...
马伯艳姜北蕫婉茹段润章郑慧娟宋颖星张广庆李雨庭张风丽范琳琳李云凤李寒王宁
文献传递
高脂诱导糖耐量低减大鼠模型骨骼肌中相关蛋白的表达被引量:1
2014年
目的:研究45%高脂饲料长程喂养复制糖耐量低减(IGT)大鼠骨骼肌中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K),蛋白激酶B(PKB),糖原合成酶激酶3(GSK-3β)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)的蛋白表达,探讨该模型产生糖耐量低减的分子机制。方法:20只SD大鼠随机分为2组,分别为正常组和模型组,正常组给予10%热量比对照饲料,模型组给予45%热量比高脂饲料喂养20周建立IGT大鼠模型,分别取骨骼肌采用免疫组化法测定PI3K蛋白含量,Western blot法检测PKB,GSK-3β,GLUT-4蛋白表达,Real Time-PCR法检测IGT大鼠骨骼肌中GLUT-4蛋白相对含量。结果:与正常组比较,IGT组骨骼肌PI3K,PKB,蛋白表达均显著降低(P<0.01),GSK-3β蛋白表达明显升高(P<0.01),IGT模型大鼠骨骼肌中GLUT-4 mRNA的表达降低,但与正常组比较无统计学差异。结论:45%高脂饲料长程喂养建立的IGT模型骨骼肌PI3K,PKB,GSK-3β,GLUT-4蛋白表达发生明显的变化,这可能是该种造模方式导致IGT发生的分子机制之一。
姜广坤肖洪彬李凤金牛雯颖李雨庭宋颖星张广庆郑慧娟马伯艳
关键词:糖耐量低减磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B糖原合成酶激酶3葡萄糖转运蛋白4
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