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张佳梦
作品数:
14
被引量:41
H指数:4
供职机构:
上海交通大学医学院附属仁济医院
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发文基金:
卫生部科学研究基金
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相关领域:
医药卫生
生物学
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合作作者
罗其中
上海第二医科大学附属仁济医院
郭辉
上海第二医科大学附属仁济医院
王桂松
上海第二医科大学附属仁济医院
邱永明
上海第二医科大学附属仁济医院
李善泉
上海第二医科大学附属仁济医院
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作者
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年份
1篇
2002
8篇
1999
5篇
1998
共
14
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被引量排序
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黄芪、镁剂治疗创伤性窒息脑损害的实验研究
邱永明
罗其中
田鑫
陈付学
周洪语
费智敏
陆兆丰
王贵松
张佳梦
王宇
该项目以黄芪、镁剂这两种药物为对象,探讨其治疗创伤性窒息脑损害的效果及机理。建立稳定、精确的创伤性窒息脑损伤的大鼠模型,应用十字迷宫行为学和病理形态学研究大鼠创伤性窒息脑损伤以及黄芪、镁对动物迟发性脑损伤的作用。结果证实...
关键词:
关键词:
创伤性窒息
脑损害
bcl-2、bcl-xl、bax在短暂性脑缺血后海马区的表达及对神经元凋亡的调节
被引量:8
1999年
目的探索神经细胞凋亡与bcl-2家族基因表达的关系。方法短暂性脑缺血后海马区神经细胞bcl-2家族基因的表达。结果在缺血后24h,bcl-2、bcl-xl的表达显著下降,72h表达量更低,bax则相反,在缺血后表达量呈逐渐增高趋势。结论bcl-2家族基因与缺血后海马神经元细胞的延迟性死亡有密切关系。
王桂松
王勇
张佳梦
罗其中
周国庆
关键词:
短暂性
脑缺血
BCL-2
BCL-XL
大鼠完全性全脑缺血模型
被引量:4
1998年
就大鼠完全性脑缺血模型的制作要求、脑血流的监测方法的建立及影响因素进行综述和评价.
张佳梦
关键词:
脑缺血
动物模型
影响因素
细胞凋亡相关基因与神经疾病
1998年
细胞凋亡在生长发育和疾病的发生发展中起着重要作用,细胞以凋亡方式主动“自杀”对维持机体自身的稳定有积极的生理意义,但是,凋亡规律失常也会导致机体肿瘤和疾病的发生。本文着重介绍了近年来细胞凋亡相关基因的研究进展及其在神经系统病变中的作用。
王桂松
郭辉
张佳梦
罗其中
关键词:
细胞凋亡
神经疾病
凋亡相关基因
P53
C-MYC
AMT法对接受长期药物治疗癫癎病人的倦睡评价
1998年
用一种新构建的脑电图检查方法在控制条件下探讨长期接受抗癎药治疗是否削弱了癫癎病人维持觉醒的能力.发现接受抗癎药治疗的病人平均总倦睡时间为101s,两个对照组均≤12s(P<0.001).该时间与测量方法无关.认为,长期抗癎药治疗削弱了癫癎病人维持觉醒的能力,病人服药后对倦睡的抱怨可能不精确地说明了该问题.
郭辉
张佳梦
王桂松
徐纪文
罗其中
关键词:
抗癫痫药
癫痫
脑电图
Caspase家族在细胞凋亡中的研究进展
被引量:12
1999年
半胱氨酸蛋白酶(caspase)家族成员是近两年来发现的在细胞凋亡过程中起关键作用的酶,对其深入研究有助于揭示细胞凋亡的发生机制,阐明不同疾病的发病机理。本文介绍了Caspase家族及其在细胞凋亡中的研究近况。
郭辉
张佳梦
罗其中
关键词:
半胱氨酸蛋白酶
细胞凋亡
窒息性脑缺血建立音源性癫痫模型的实验研究
被引量:3
1999年
目的 通过造成暂时性全脑缺血制作大鼠音源性癫痫模型,并对其分析评价。方法 利用胸部挤压器造成暂时性缺血,复苏后声音诱发癫痫发作,记录其发作情况,分析脑电图变化,并作实验性治疗。结果 该模型成功率为43 % ,动物存活率767 % ,发作形式类似遗传性癫痫易感大鼠,脑电图符合癫痫诊断,实验治疗效果明显。结论 全脑缺血诱发大鼠癫痫模 型操作简便,制作成功 率高,接近临床病理情况,适用于长期的慢性研究。
张佳梦
郭辉
邱永明
徐继文
李善泉
罗其中
关键词:
癫痫
脑缺血
微血管减压术治疗脑神经疾病
被引量:4
1999年
张佳梦
李善泉
关键词:
微血管减压术
脑神经疾病
适应证
并发症
长期抗痫药治疗对癫痫病人维持觉醒能力的影响
1999年
目的: 探讨长期抗痫药治疗是否削弱了癫痫病人维持觉醒的能力。方法: 用一种新构建的脑电图检查方法, 在控制条件下测量非刺激时间内病人维持觉醒的能力。并进行听力反应时间、精神状态全貌和标准睡眠评分测定。测量方法相互比较。结果: 接受抗痫药治疗的病人平均总倦睡时间为101 秒, 两个对照组均≤12 秒 (P< 0.001)。该时间与测量方法无关。未治疗的癫痫病人尽管脑电图缺乏倦睡时间, 但更多地抱怨无精打采。结论: 长期抗痫药治疗削弱了癫痫病人维持觉醒的能力, 病人对服药后对倦睡的抱怨可能不精确地说明了该问题。
郭辉
张佳梦
王桂松
徐纪文
罗其中
高焕民
关键词:
抗痫药
癫痫
脑电图
脑缺血早期海马神经元功能变化的实验研究
1999年
目的探讨脑缺血引起组织学改变以前,海马神经元功能的变化及其机制。方法通过胸部挤压造成窒息建立全脑缺血大鼠模型,Cr6SylViolet染色观察不同时相神经元的病理形态变化,电生理记录海马CA1区突触传导的兴奋性和抑制性功能变化,以及NO合酶抑制剂L-NNA对它们的影响。结并脑缺血24h,海马CAI神经元形态病理变化少于20%,3d后>90%;群峰电位和兴奋性突触后电位的幅度明显降低(P<0.05);小剂量(0.12mg/kg)多次应用L-NNA可改善海马CAI区神经元和突触的电活动,但不能完全逆转。结论海马神经元在缺血后出现形态病理变化之前,电生理功能已经降低;NO参与缺血后损伤过程,但并非唯一机制;L-NNA能改善突触的电活动,可能是部分阻断了NMDA受体介导的谷氨酸的细胞毒性,影响了NO合酶依赖性钙调节蛋白的活动。
罗其中
张佳梦
郭辉
邱永明
关键词:
脑缺血
海马
突触传递
L-NNA
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