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宗义强: 作品数：56 被引量：179H指数：5; 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金武汉市青年科技晨光计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>

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冠心病患者LDL亚组分分析初步报告被引量：1: 1999年; 目的研究冠心病患者ＬＤＬ亚组分与正常人的差异。方法用非变性聚丙烯胺梯度凝胶电泳法分离ＬＤＬ后，扫描、计算机积分法分析３２例冠心病患者及３２例正常对照者的ＬＤＬ亚组分图谱。结果（１）冠心病组小密ＬＤＬ占总ＬＤＬ的（３８．０±１５．１）％，对照组占（１６．５±９．２）％，差异有显著性（Ｐ＜００１）。（２）小密ＬＤＬ与甘油三酯水平呈正相关，ｒ＝０．５４，Ｐ＜００５。结论（１）冠心病患者血浆小密ＬＤＬ水平增高，与冠心病发病可能有一定关系。（２）小密ＬＤＬ水平与甘油三酯水平正相关。; 冯宁冯宗忱杨钧国宗义强戴闺柱; 关键词：冠心病病例报告

鸡贫血病毒VP3基因的克隆及在H22细胞中的凋亡诱导状况被引量：2: 2003年; 目的 :观察CAV、VP3基因在H2 2细胞中的凋亡诱导情况。方法 :用PCR方法扩增了鸡贫血病毒标准株的VP3基因 ,并将其克隆于真核表达载体pcDNA3上 ,构建含VP3基因的重组体 ;在体外 ,利用LipofectAMINETM 介导的基因转染法 ,将pcDNA VP3、pcDNA3分别转入小鼠腹水型肝癌细胞系H2 2中 ,RT PCR法检测VP3基因在细胞中的表达状况。同时利用流式细胞检测术验证VP3基因诱导死亡的方式。结果 :酶切鉴定及测序分析表明 ,插入片段和预期相符 ,阳性重组体被命名为pcDNA VP3;RT PCR结果表明 ,转染后 ,VP3基因在细胞中得到了表达 ;同时DNA直方图也证实鸡贫血病毒的VP3基因确以凋亡的方式诱导细胞死亡。; 申志发王宇哲孙军宗义强屈伸; 关键词：贫血病毒 VP3基因基因克隆 H22细胞肝癌

β极低密度脂蛋白经细胞外信号调节激酶信号途径诱导其受体表达上调被引量：1: 2004年; 为探讨β极低密度脂蛋白诱导极低密度脂蛋白受体表达上调的信号转导途径及其对巨噬细胞胞内脂质堆积的影响,采用Western方法检测β极低密度脂蛋白温育后巨噬细胞内的细胞外信号调节激酶活性,在体外培养的巨噬细胞中加入不同信号途径关键激酶的抑制剂,观察各信号途径对受体调控的阻断效应,测定胞内胆固醇和甘油三酯的含量,观察泡沫细胞的形成。结果发现,β极低密度脂蛋白以蛋白激酶C依赖的方式激活巨噬细胞中的细胞外信号调节激酶1/2活性。细胞外信号调节激酶1/2抑制剂和蛋白激酶C抑制剂可显著阻断β极低密度脂蛋白诱导巨噬细胞极低密度脂蛋白受体转录的效应,而P38抑制剂和蛋白激酶C激动剂对β极低密度脂蛋白诱导极低密度脂蛋白受体表达上调无明显影响。细胞外信号调节激酶1/2抑制剂可抑制β极低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞内胆固醇和甘油三酯含量升高。上述结果表明,蛋白激酶C依赖的细胞外信号调节激酶1/2信号级联可能是介导β极低密度脂蛋白诱导极低密度脂蛋白受体表达上调的主要信号转导途径,特异地抑制此信号途径可抑制β极低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞胞内脂质堆积。; 王燕冯友梅屈伸吴凡宗义强; 关键词：极低密度脂蛋白受体细胞外

富含胆固醇的脂蛋白对兔主动脉平滑肌细胞脂类堆积的影响及机制被引量：2: 1999年; 为了观察富含胆固醇的脂蛋白对兔主动脉平滑肌细胞脂类堆积的影响及机制，用富含胆固醇的脂蛋白（β－极低密度脂蛋白、正常低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白）与兔主动脉平滑肌细胞温育４８ｈ后，发现β－极低密度脂蛋白、正常低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白都能促进平滑肌细胞内总胆固醇和甘油三酯堆积，以β－极低密度脂蛋白的作用更显著。乳铁蛋白作为低密度脂蛋白受体相关蛋白的一种特异配体，当它与上述脂蛋白共同与平滑肌细胞温育后，发现乳铁蛋白对脂蛋白所致的平滑肌细胞内脂质堆积有抑制作用。乳铁蛋白与标记的β－极低密度脂蛋白、正常低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白的竞争结合实验也进一步发现乳铁蛋白可明显竞争β－极低密度脂蛋白、正常低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白与平滑肌细胞的结合，且对β－极低密度脂蛋白的竞争抑制作用尤为明显。提示β－极低密度脂蛋白、正常低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白可能主要通过低密度脂蛋白受体相关蛋白介导进入平滑肌细胞，导致平滑肌细胞内脂质堆积。; 从容冯友梅宗义强王淳本瞿智玲邓耀祖; 关键词：脂蛋白血管平滑肌细胞脂类

极低密度脂蛋白受体亚型与脂蛋白的结合效应及其摄取能力的差异被引量：2: 2006年; 目的探讨人极低密度脂蛋白受体(VLDLR)不同亚型与配体的结合效应及其摄取能力的差异,明确其在脂蛋白代谢和泡沫细胞形成中的作用。方法应用基因重组技术获得分别稳定表达全长VLDLR(Ⅰ型)和O-link糖链区缺失的VLDLR(Ⅱ型)的ldl-A7细胞株。核素标记VLDLR的天然配体VLDL、-βVLDL以观察配体结合能力;以VLDL温育细胞,检测细胞内脂质含量,油红O染色法观察胞内脂质堆积及泡沫细胞形成情况。结果实验发现,稳定表达Ⅰ型VLDLR的ldl-A7细胞表面结合125I-VLDL和125I--βVLDL的量与胞内甘油三酯和总胆固醇的含量均明显高于表达Ⅱ型VLDLR的ldl-A7细胞,泡沫细胞形成显著。结论Ⅰ型VLDLR与VLDL、-βVLDL的结合和摄取能力明显高于Ⅱ型VLDLR,泡沫细胞形成过程中Ⅰ型VLDLR发挥着重要作用。; 李映红田俊陈涛宗义强杨璞王玉屈伸; 关键词：极低密度脂蛋白受体极低密度脂蛋白动脉粥样硬化

极低密度脂蛋白对巨噬细胞载脂蛋白E基因表达的调节被引量：1: 1997年; Normal human very low density lipoprotein (VLDL) can be separated into two subfractions on Heparin-Sepharose 6B chromatography. one is called ApoE-poor VLDL and the other, ApoE-rich VLDL. They are different in compositions. Mouse peritoneal macrophages (MPM)were incubated with ApoE-poor VLDL or ApoE-rich VLDL at same concentrations for 24 hours.Increases of ApoE mRNA contents in both groups were higher than that in control and the highestApoE mRNA content was seen in MPM incubated with ApoE-poor VLDL. The results suggestthat VLDL can stimulate ApoEgene expression in MPM and the ApoE-poor VLDL exhibits morepronounced effect. It was predicted that the ApoE secreted by MPM might incorporate intoVLDL, especially the ApoE-poor VLDL, and enhance the uptake of these lipoproteins by MPM orother local cells via ApoE mediated receptor pathways.; 从容冯友梅宗义强张建明屈伸邓耀祖; 关键词：动脉粥样硬化低密度脂蛋白巨噬细胞载脂蛋白E

两种菌株来源的glyA基因的克隆、表达及酶活性检测被引量：3: 2006年; 采用PCR方法,分别从大肠杆菌和嗜热链球菌基因组DNA中扩增获得glyA基因,分别克隆入载体pET-28 a(+)中并进行表达,分离和纯化得到两种不同来源的SHMT,分别检测两种SHMT的逆向酶活。比较来源于大肠杆菌K12与嗜热链球菌AS1.2471中的glyA基因表达的丝氨酸羟甲基转移酶(SHMT)的活性,以获得高活性的SHMT。结果成功获得两种菌中的glyA基因,并表达出具有较高活性的SHMT,其中嗜热链球菌中glyA基因表达出的SHMT的酶活性大约为大肠杆菌的两倍。从嗜热链球菌中克隆表达的SHMT具有更高的催化活性及良好的工业应用前景。; 姚琴金霞宗义强屈伸; 关键词：大肠杆菌嗜热链球菌丝氨酸羟甲基转移酶

极低密度脂蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞载脂蛋白E基因表达的影响被引量：3: 1999年; 为研究载脂蛋白Ｅ含量不同的极低密度脂蛋白对巨噬细胞载脂蛋白Ｅ表达的影响，以肝素－琼脂糖凝胶亲和层析法将正常人极低密度脂蛋白分离为富含载脂蛋白Ｅ和贫含载脂蛋白Ｅ的二种不同亚组分，并分别以不同浓度与小鼠腹腔巨噬细胞共培养。而后以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹分析和十二烷基硫酸钠－聚丙烯酰胺凝胶电泳的方法研究了其对小鼠腹腔巨噬细胞载脂蛋白Ｅ基因表达的不同影响。结果发现，两种极低密度脂蛋白亚组分在较低浓度（含甘油三酯１００μｇ／Ｌ）时均可刺激小鼠腹腔巨噬细胞载脂蛋白Ｅ基因的表达，且尤以贫含载脂蛋白Ｅ的极低密度脂蛋白作用更为明显，其刺激后的细胞ｍＲＮＡ及蛋白质表达分别增高约１．５８和１．８２倍。但高浓度的二种极低密度脂蛋白亚组分刺激的细胞ｍＲＮＡ水平下降为对照的６５％，而蛋白质水平却升高２倍之多，其机制未明。上述实验结果说明，贫含载脂蛋白Ｅ极低密度脂蛋白可能在较低浓度下具有更强的刺激小鼠腹腔巨噬细胞载脂蛋白Ｅ基因表达的能力，而高浓度时则不然。; 陈培利冯友梅从容王淳本宗义强邓耀祖; 关键词：极低密度脂蛋白巨噬细胞载脂蛋白基因表达

甲基莲心碱在体外对抗脂蛋白的氧化被引量：16: 1999年; 为探讨甲基莲心碱能否对抗脂蛋白的氧化，本文检测了甲基莲心碱对于Ｃｕ２＋介导低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白氧化修饰的效应。结果发现，甲基莲心碱能抑制低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白的硫代巴比妥酸反应物质的生成，还能抑制Ｃｕ２＋介导的极低密度脂蛋白电泳迁移率的增加。用甲基莲心碱保护的低密度和极低密度脂蛋白引起巨噬细胞内胆固醇和甘油三酯的堆积均低于相应的未保护脂蛋白。结果提示，甲基莲心碱能够在体外对抗Ｃｕ２＋介导低密度和极低密度脂蛋白的氧化修饰，而且由此抑制了巨噬细胞对脂蛋白的摄取。; 吴捷莉冯友梅从容宗义强宗义强冯宗忱; 关键词：甲基莲心碱低密度脂蛋白动脉粥样硬化

甲基莲心碱抑制氧化极低密度脂蛋白的形成及其生物学效应被引量：4: 1999年; 采用Ｃｕ２＋在体外氧化极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ），用甲基莲心碱（Ｎｅｆ）作抗氧化剂。将脂蛋白分为正常、氧化和Ｎｅｆ抗氧化三组，测定脂蛋白的硫代巴比妥酸反应物质（ＴＢＡＲＳ）。结果分别为（０．６１±０．０３）、（６．０８±０．２５）和（２．３３±０．９１）μｍｏｌ／ｇ蛋白，每二组间的差异均有显著性（Ｐ＜０．０１）。氧化和Ｎｅｆ抗氧化的ＶＬＤＬ与巨噬细胞（ＭΦ）在３７℃温育４８ｈ后，ＭΦ内甘油三酯（ＴＧ）和总胆固醇（ＴＣ）含量显示前者比后者有更强的促进ＭΦ内脂质堆积的作用（Ｐ＜０．０５）。研究结果表明。; 冯友梅吴捷莉从容宗义强王淳本冯宗忱; 关键词：甲基莲心碱极低密度脂蛋白生物学效应

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