孙立臣
- 作品数：18 被引量：41H指数：4
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- 肝硬化门静脉高压症肝动脉压力对门静脉压力的影响
- 2008年
- 选择自1998年3月至2006年6月我院手术的肝硬化门静脉高压症与非门静脉高压症患者各33例进行肝动脉压力对门静脉压力影响的对比研究，探讨肝硬化门静脉高压症肝动脉压力和门静脉压力之间的相互关系。
- 周先亭孙立臣孟珂伟孙世杰张翠生孙孚波李绍军许政刘小方宋占文黄庆先
- 关键词：肝硬化门静脉高压症门静脉压力动脉压力
- 生长抑素预防胰十二指肠切除术后胰瘘的对比研究被引量：4
- 2001年
- 目的 探讨生长抑素八肽 (又称 Octreotide奥曲肽 ,商品名善宁 )在胰十二指肠切除术后抑制胰液的分泌、预防和治疗胰瘘的作用。方法 对照组 :1990年 1月至 1995年 4月收治的 31例胰十二指肠切除术 ,术后未应用生长抑素八肽 ;实验组 :1995年 5月至 1999年 12月收治的 45例胰十二指肠切除术 ,术后常规应用生长抑素八肽 0 .1m g,每 8h皮下注射一次。胰十二指肠切除术均采用 Child术式。结果 对照组术后胰液分泌为 2 35 .5 3± 111.77ml/d,实验组术后胰液分泌为 133.0 9±112 .35 ml/d,实验组术后胰液分泌比对照组显著减少 ,差异有显著性意义 ( P<0 .0 5 )。对照组术后发生胰瘘 4例 ,未应用善宁治疗 ,死亡 3例。实验组术后发生胰瘘 3例 ,常规应用善宁治疗 ,无死亡病例。结论 善宁用于胰十二指肠切除术术后抑制胰液分泌、预防胰十二指肠切除术后胰瘘的发生和治疗胰瘘疗效可靠 ,能够降低术后胰瘘的发生率和术后死亡率具有重要的临床应用价值。
- 周先亭孙立臣曹宗献宋占文许政
- 关键词：生长抑素胰十二指肠切除术胰腺瘘
- 新型的病毒-基因治疗系统CNHK500-hγ的构建被引量：2
- 2006年
- 目的研制出一种新的基因-病毒治疗系统。方法通过基因操作技术将主要晚期启动子(MLP)调控的人干扰素-γ基因插入腺病毒E1A基因受hTERT启动子调控、E1B基因受HRE启动子调控的增殖病毒载体质粒PXC70-HRE-TP的E1A上游,得到腺病毒质粒pSG500-hγ。通过pSG500-hγ与质粒pBHGE3在293细胞中同源重组得到重组病毒CNHK500-hγ。用TCID50方法测定病毒滴度。通过增殖实验观察重组病毒的选择性增殖能力。利用ELISA法检测人干扰素-γ抗癌基因的表达。结果CNHK500-hγ的病毒滴度为4×109pfu/ml,增殖实验结果证实CNHK500-hγ可以选择性地在端粒酶阳性的肝癌细胞中增殖,CNHK500-hγ所携带的人干扰素-γ基因在肝癌细胞株中的表达量(442μg/L)明显高于携带该基因的非增殖型腺病毒载体(120μg/L)Ad-hγ(P<0.005)。结论CNHK500-hγ是一种具备治疗肝癌潜力的新型基因-病毒治疗系统。
- 孙立臣张柏和苏长青李根丛吴孟超钱其军
- 关键词：干扰素-Γ抗癌基因肝癌
- 肝内胆管支撑引流预防胆管癌术后胆系逆行感染的临床研究被引量：1
- 2007年
- 笔者所在医院6年间对中上段胆管癌患者3 9例施行了根治切除术。在行肝肠盆式吻合时,于肝胆管内放置与胆管内径一致的支撑引流管,再用1号丝线将其固定于胆管壁上,防止过早脱落。2例术后1个月发生胆道大出血,经介入治疗出血停止。全组无围手术期死亡病例。术后随访6个月,有2例支撑管过早脱落,出现反复发作的寒战、发热胆系逆行感染。3 7例无术后胆系感染,恢复良好。提示:高位胆管癌切除术中肝内胆管放置支撑管引流,可以预防胆管癌术后反复发作的胆系逆行感染,此法是一种简单、可靠、行之有效的方法。[中国普通外科杂志,2 0 0 7,1 6(8):8 2 4-8 2 5]
- 周先亭黄庆先李绍军张翠生孙孚波刘小方孙立臣
- 关键词：胆管肝内引流
- 远端胆管癌外科治疗的历史、存在问题和展望
- 2005年
- 张柏和孙立臣
- 关键词：远端胆管癌外科治疗辅助治疗方法手术方式切除率根治性
- 基因-病毒治疗系统CNHK300-murine endostatin治疗肝癌的实验研究被引量：8
- 2004年
- 目的 探讨一种新的基因 病毒治疗系统CNHK30 0 murineendostatin(简称CNHK30 0 mE)对肝癌的治疗作用。方法 利用基因重组技术构建一种用人端粒酶逆转录酶 (hTERT)启动子控制腺病毒E1A基因表达并携带内皮抑素基因的基因 病毒治疗系统 ;通过 5 0 %组织培养感染剂量 (TCID5 0 )方法和细胞活性检测法四氮唑盐比色试验 (MTT法 )观察CNHK30 0 mE在 2种肝癌细胞株 (HepGII及Hep3B)及 1株正常的成纤维细胞株 (MRC 5 )中的病毒增殖能力和对细胞的杀灭能力 ;通过肝癌SMMC772 1细胞裸鼠皮下移植瘤模型观察该病毒对肝癌生长和对肿瘤血管生成的抑制作用 ;利用Western印迹法和酶联免疫吸附实验 (ELISA)法检测内皮抑素基因在体内和体外的表达。结果分别感染肝癌细胞株和正常细胞株 96h后病毒的增殖倍数相差 32 96倍 ,其达到半数杀伤量 (ED50 )时的感染复数 (MOI)值相差 2 5倍 ,差异有显著意义 ,且两者均明显优于ONYX 0 15 ;CNHK30 0 mE能明显抑制肝癌皮下移植瘤内血管的生成 ,对肿瘤生长的抑制作用与携带同一治疗基因的非增殖型腺病毒和不携带治疗基因的增殖型腺病毒ONYX 0 15相比均增强 (P均 <0 0 1) ;其所介导的内皮抑素基因在体内和体外的表达量均与携带该基因的非增殖型腺病毒载体相比均增高 (P <0 0
- 李根丛聂明明杨甲梅苏长青孙立臣钱炎珍Jonathan Sham方国恩吴孟超钱其军
- 关键词：ENDOSTATIN肝癌端粒酶逆转录酶HTERT内皮抑素
- 新型增殖型腺病毒CNHK500-hγ对肝癌细胞的杀伤作用被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨一种新型增殖型腺病毒CNHK500-hγ[腺病毒E1A、E1B基因分别由人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)启动子和缺氧反应元件(hypoxia response element,HRE)启动子双重调控的、并携带hIFN-γ的重组腺病毒]对肝癌细胞的体外杀伤作用。方法:TCID_(50)法和MTF检测增殖型腺病毒CNHK500-hγ在两种端粒酶阳性肝癌细胞株HepG2和Hep3B以及一株端粒酶阴性的成纤维细胞株BJ中的扩增能力和对细胞的杀伤作用。用携带绿色荧光蛋白的CNHK500-GFP感染BJ、Hep3B和HepG2细胞,观察其扩增情况。Western blotting和ELISA法检测CNHK500-hγ感染后细胞和细胞上清中hIFN-γ的表达。结果:CNHK500-hγ感染HepG2、Hep3B和BJ细胞48 h后,CNHK500-hγ在HepG2和Hep3B细胞中的扩增是BJ细胞中的16003和2116倍,对BJ细胞杀伤的ED_(50)值分别是杀伤HepG2和Hep3B细胞的500和10 000倍(P<0.01),且明显优于阳性对照增殖型腺病毒ONYX-015。CNHK500-hγ感染后HepG2及Hep3B细胞中hIFN-γ的表达显著高于非增殖型腺病毒Ad-hγ感染后细胞中hIFN-γ的表达(P<0.01)。结论:增殖型腺病毒CNHK500-hγ可在肝癌细胞内特异性扩殖,高效表达hIFN-γ基因,是一种具备治疗肝癌潜力的新型腺病毒。
- 孙立臣张柏和张琪苏长青李根丛吴红平吴孟超钱其军
- 关键词：病毒治疗端粒酶
- 肝硬化门静脉高压症肝动脉压力对门静脉压力影响的研究
- 周先亭孙立臣孟珂伟孙世杰张翠生孙孚波李绍军许政刘小芳宋占文黄庆先
- 本研究随机选择肝炎后肝硬化门静脉高压症患者33例为实验组，非肝硬化门静脉高压症33例为对照组，两组在同样的条件下于手术中解剖肝动脉并阻断、或阻断进肝的一切动脉。结果表明：肝动脉压和门静脉压之间存在一个压力差，经统计学处理...
- 关键词：
- 关键词：肝硬化门静脉高压症门静脉压力
- 双靶向溶瘤腺病毒携带内皮抑素基因对肝癌的抑制作用被引量：8
- 2012年
- 目的构建双调控溶瘤腺病毒，携带小鼠内皮抑素基因（mE），研究其对裸鼠肝癌移植瘤的抗瘤活性。方法以人端粒酶逆转录酶启动子（hTERT）和缺氧调控元件序列（HRE）调控腺病毒Ela和Elb基因，基因组插入mE基因，构建双调控溶瘤腺病毒CNHK500-mE；在裸鼠模型中观察CNHK500．mE对肝癌移植瘤模型的疗效。结果CNHK500能够在hTERT阳性的肝癌细胞中增殖[24h：（16．67±4．04）％；48h：（65．33±7．02）％；P〈0．01]，并介导mE高效表达；与空白对照组（1895．80±323．37）mm3比较，CNHK500-mE和Ad—mE的抑瘤率分别为50．95％[（929．80±211．10）mm3，P〈0．01]和29．99％[1327．234-319．36）mm3,P〈0．05]；CNHK500-mE对癌组织问质血管的抑制作用明显强于Ad-mE（P〈0．05）。结论将mE与溶瘤腺病毒结合，发挥病毒增殖的溶瘤作用和基因产物的血管抑制作用，表现卅明显的协同抗瘤作用。
- 孙立臣潘旭波周先亭宋占文苏长青
- 关键词：溶瘤腺病毒内皮抑素基因基因治疗
- 双调控双功效溶瘤腺病毒对肝癌的抑制作用被引量：1
- 2013年
- 目的观察表达Survivin基因小发卡RNA（shRNA）和内皮抑素基因（mE）的双调控双功效的肿瘤特异性溶瘤腺病毒在体内外实验中对肝癌的抗癌活性。方法以重组的双调控双功效的肿瘤特异性溶瘤腺病毒感染肝癌细胞，Westernblot鉴定肝癌细胞基因的蛋白表达，噻唑蓝（MTI＇）实验检测癌细胞增殖活性；建立肝癌裸鼠移植瘤模型，给予溶瘤腺病毒治疗，观察对移植瘤生长的抑制作用。结果Westernblot实验显示，CNHKS00-shRNA—mE病毒增殖能够介导目的基因高效表达，有效抑制Survivin的表达；CNHKS00一shRNA—mE感染肝癌细胞后，对肝癌细胞有特异性杀伤作用，在感染强度（MOI）=2时，CNHKS00．shRNA—mE感染组癌细胞存活率下降到50％以下，而对照病毒CNHKS00．shRNA、CNHKS00一mE,Ad．mE感染组癌细胞存活率均在80％左右；裸鼠SMMC-7721移植瘤模型经病毒治疗后，与对照组比较，CNHKS00一shRNA—mE、CNHKS00-shRNA、CNHKS00一mE、Ad—mE的抑瘤率分别为77．41％（P〈0．01）、59．27％（P〈0．05）、35．96％（P〈0．01）和25．94％（P〈0．05），以CNHK500，shRNA—mE抑瘤作用最强；CNHKS00一shRNA—mE介导mE和shRNA高效表达，不但能够抑制间质肿瘤血管新生[对照组血管密度（MVD）：35．64-6．2，CNHKS00-shRNA-mE组MVD=11．54-3．8，P〈0．01]，而且大量诱导癌细胞凋亡[对照组凋亡率为（5．2±1．5）％，CNHKS00．shRNA-mE组凋亡率为（26．3±7．5）％，P〈0．01]。结论携带shRNA和mE的双功效溶瘤腺病毒CNHKS00一shRNA—mE比任一单功效腺病毒具有更强的肿瘤抑制作用。
- 孙立臣潘旭波周先亭宋占文苏长青
- 关键词：SURVIVIN基因内皮抑素基因腺病毒肝细胞
