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孙文波

作品数：41 被引量：68H指数：4
供职机构：沧州市中心医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>

合作作者

文献类型

  • 36篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 1篇专利
  • 1篇科技成果

领域

  • 39篇医药卫生
  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 10篇细胞
  • 9篇皮质
  • 8篇缺氧
  • 8篇肺损伤
  • 7篇相关性肺损伤
  • 6篇蛋白
  • 6篇氧糖剥夺
  • 6篇神经元
  • 6篇七氟醚
  • 6篇脑损伤
  • 6篇激酶
  • 5篇凋亡
  • 5篇信号
  • 5篇右美托咪啶
  • 4篇休克
  • 4篇血性
  • 4篇一氧化碳
  • 4篇失血
  • 4篇失血性
  • 4篇通气

机构

  • 41篇沧州市中心医...
  • 8篇沧州医学高等...
  • 4篇华北石油管理...
  • 1篇中国医科大学

作者

  • 41篇孙文波
  • 18篇张立民
  • 15篇李睿
  • 10篇瞿敏
  • 9篇姚忠岩
  • 8篇黄冬冬
  • 8篇张冬雪
  • 7篇王旭鹏
  • 5篇吴春玲
  • 5篇孙秀伟
  • 4篇李书花
  • 4篇陈鹏
  • 4篇齐子龙
  • 3篇王琦
  • 2篇史素云
  • 2篇王娟
  • 2篇白杨
  • 2篇托景堂
  • 2篇李铁军
  • 2篇吴金光

传媒

  • 20篇中华麻醉学杂...
  • 4篇临床麻醉学杂...
  • 2篇中国急救医学
  • 2篇河北医科大学...
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇新医学
  • 1篇护理实践与研...
  • 1篇中国医学装备
  • 1篇国际麻醉学与...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中华行为医学...
  • 1篇麻醉安全与质...
  • 1篇中华护理学会...

年份

  • 2篇2024
  • 3篇2023
  • 3篇2022
  • 5篇2021
  • 6篇2020
  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 4篇2017
  • 5篇2016
  • 4篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2010
  • 1篇2009
共 41 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
VX-765对急性快动眼睡眠剥夺幼鼠认知功能的影响被引量：1
2020年
目的评价VX-765对急性快动眼睡眠剥夺幼鼠认知功能的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只,3~4周龄,体重52~101 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、急性快动眼睡眠剥夺组(AREM组)和VX-765组(V组)。采用改良多平台水环境法建立大鼠急性快动眼睡眠剥夺模型。V组每天9:00尾静脉注射VX-765溶液10 mg/kg,连续4 d。C组和AREM组尾静脉注射等容量生理盐水。大鼠睡眠剥夺期间行Morris水迷宫及新物体识别实验,连续4 d。于第5天水迷宫和新物体识别实验结束后处死大鼠取海马,采用Western blot法测定IL-1β和IL-18的表达。结果与C组比较,AREM组和V组大鼠新物体识别实验潜伏期延长,新物体探究时间缩短,头部探究次数减少,新物体探索百分比和辨别指数降低,Morris水迷宫实验穿越平台次数减少,目标象限停留时间缩短,海马IL-1β和IL-18表达上调(P<0.05);与AREM组比较,V组大鼠新物体识别实验潜伏期缩短,新物体探究时间延长,头部探究次数增多,新物体探索百分比和辨别指数升高,Morris水迷宫实验穿越平台次数增多,目标象限停留时间延长,海马IL-1β和IL-18表达下调(P<0.05)。结论VX-765可改善急性快动眼睡眠剥夺幼鼠的认知功能,与抑制海马炎症有关。
陈磊齐曼曼王旭鹏孙文波白晶张冬雪
关键词：睡眠剥夺儿童
七氟烷预处理对接受氧糖剥夺损伤神经元保护作用机制的研究
孙文波张立民吴春玲张冬雪
通过七氟烷预处理对加入HIF-1α抑制剂2ME的原代大鼠皮质神经元在氧糖剥夺并复糖复氧后Bid、Bim、Pμma表达的影响，以探讨其脑保护作用的机制，为临床研究提供理论依据。在相关神经细胞实验中，已发现七氟烷预处理能够增...
关键词：
关键词：七氟烷麻醉药物
TRPV4在右美托咪定改善机械通气致脑损伤小鼠认知功能降低中的作用被引量：1
2023年
目的评价瞬时受体电位香草酸4(TRPV4)在右美托咪定改善机械通气致脑损伤小鼠认知功能降低中的作用。方法清洁级健康雄性C57BL6小鼠90只,体质量20~25 g,8~12周龄,采用随机数字表法分为5组(n=18):对照组(C组)、机械通气组(V组)、HC-067047组(H组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+GSK1016790A组(DG组)。C组不行机械通气,自主呼吸空气6 h;V组机械通气6 h;H组机械通气3和6 h时分别脑室内注射TRPV4阻断剂HC-06704710 mmol;D组和DG组机械通气前30 min腹腔注射右美托咪定50μg/kg;DG组机械通气前60 min脑室内注射TRPV4激动剂GSK1016790A 5μmol。每组随机取6只小鼠分别于机械通气前1 d、机械通气后3和7 d时行Morris水迷宫实验。机械通气后1 d,每组随机处死6只小鼠取脑组织,采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况,计算凋亡指数。每组随机处死6只小鼠取海马组织,采用Western blot法检测TRPV4、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)、p-Akt、Bcl-2、Bax和caspase-3的表达。结果与C组比较,V组和DG组机械通气后3和7 d逃避潜伏期延长,穿越原平台位置次数减少,海马TRPV4和caspase-3表达上调,p-Akt表达下调,Bcl-2/Bax比值降低,神经元凋亡指数升高(P<0.05);与V组比较,D组和H组机械通气后3和7 d逃避潜伏期缩短,穿越原平台位置次数增加,海马TRPV4和caspase-3表达下调,p-Akt表达上调,Bcl-2/Bax比值升高,神经元凋亡指数降低(P<0.05);与D组比较,DG组机械通气后3和7 d逃避潜伏期延长,穿越原平台位置次数减少,海马TRPV4和caspase-3表达上调,p-Akt表达下调,Bcl-2/Bax比值降低,神经元凋亡指数升高(P<0.05)。结论TRPV4参与了右美托咪定改善机械通气致脑损伤小鼠认知功能降低的过程,与其上调p-Akt表达,抑制海马神经元凋亡有关。
瞿敏孙文波姚忠岩张秀青张会武陈磊齐子龙黄冬冬黄平
关键词：右美托咪啶脑损伤
不同浓度七氟醚对大鼠原代皮质神经元的影响被引量：5
2016年
目的评价不同浓度七氟醚对大鼠原代皮质神经元的毒性作用。方法出生24h内的SD大鼠48只,体外培养大鼠皮质神经元并接种于6孔板(2cm)或12孔板(4.5 mm)培养皿,采用随机数字表法分为四组:1%七氟醚处理组(A组)、2%七氟醚处理组(B组)、4%七氟醚处理组(C组)和对照组(D组),每组12只。A、B、C组神经元分别给予1%、2%和4%浓度的七氟醚处理6h,D组神经元正常培养,采用CCK-8法测定细胞存活率,采用乳酸脱氢酶(LDH)法测定细胞死亡率,采用免疫蛋白印迹(Western blot)法测定凋亡蛋白caspase-3 17kDa片段评价细胞凋亡和促凋亡蛋白Bid、Bim和Puma的表达。结果 B、C组神经元的存活率明显低于D组,死亡率明显高于D组,caspase-3的17kDa片段、Bid、Bim和Puma表达明显高于D组(P<0.05);C组神经元的存活率明显低于B组,死亡率明显高于B组,caspase-3的17kDa片段、Bid、Bim和Puma表达明显高于B组(P<0.05)。A、D组各指标差异均无统计学意义。结论随着吸入七氟醚浓度的升高,七氟醚可能通过促进促凋亡蛋白Bid、Bim和Puma的表达增加对神经元的毒性作用。
孙文波张立民赵晓春罗星燎康立娜吴金光黄冬冬孙秀伟
关键词：七氟醚神经毒性凋亡大脑皮质
加强手术室新护士综合素质培训的探讨被引量：2
2010年
目的:探讨手术室新护士综合素质培训方法及必要性。方法:对21名新护士进行针对性综合素质培训。结果:参加培训的21名新护士经考核全部达标,并能高质量完成手术室护理工作。结论:综合素质培训能提高手术室新护士各方面的素质,对提高手术室护理质量有重要意义。
托景堂孙文波史素云
关键词：手术室新护士
超声引导单次髂筋膜间隙阻滞联合艾司氯胺酮对髋部骨折手术老年患者术后谵妄的影响被引量：2
2023年
目的评价超声引导单次髂筋膜间隙阻滞联合艾司氯胺酮对髋部骨折手术老年患者术后谵妄(POD)的影响。方法择期蛛网膜下腔麻醉下行髋部骨折手术患者62例,年龄60~85岁,BMI 18~30 kg/m^(2),ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,性别不限。采用随机数字表法将患者分为2组(n=31):单次髂筋膜间隙阻滞组(FICB组)和单次髂筋膜间隙阻滞联合艾司氯胺酮组(FICB+E组)。于蛛网膜下腔麻醉前30 min行超声引导髂筋膜间隙阻滞;FICB+E组于切皮前5 min静脉注射艾司氯胺酮0.3 mg/kg,随后以0.25 mg·kg^(-1)·h^(-1)的速率静脉泵注至手术结束前30 min。术后采用PCIA,并采用曲马多进行补救镇痛。记录术后48 h内镇痛泵按压次数、补救镇痛次数和曲马多用量;于切皮时、手术开始后30 min、手术结束前30 min、手术结束时、离开PACU时采用Ramsay镇静评分评估镇静程度;采用意识模糊评估法(CAM)评估术后7 d内POD的发生情况;于入室、术后3 d、术后7 d时采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、S100β和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)浓度;记录药物相关不良反应发生情况。结果与FICB组比较,FICB+E组术后3 d内POD发生率降低,曲马多用量、镇痛泵按压次数、补救镇痛次数减少,各时点Ramsay镇静评分升高,术后血清TNF-α、IL-6、S100β和GFAP浓度降低(P<0.05),术后7 d总POD发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论超声引导单次髂筋膜间隙阻滞联合艾司氯胺酮可为老年髋部骨折患者围术期提供更完善的镇痛和镇静,降低术后早期(3 d内)POD的发生风险。
齐曼曼李妍张天鸽高梦亚孙文波
关键词：髋骨折神经传导阻滞氯胺酮谵妄
依托咪酯后处理对大鼠缺氧缺糖一复糖复氧皮质神经元线粒体通透性转换孔的影响：与Robo受体的关系被引量：1
2016年
目的评价依托咪酯后处理对大鼠缺氧缺糖-复糖复氧皮质神经元线粒体通透性转换孔（mPTP）的影响及其与Robo受体的关系。方法出生24h内的SD大鼠，体外培养其皮质神经元并接种于6孔板（2ml／孔），采用随机数字表法分为4组（n=24）：对照组（C组）、缺氧缺糖-复糖复氧组（OGD／R组）、依托咪酯后处理组（E组）和依托咪酯后处理＋Robo受体阻断剂组（ER组）。采用缺氧缺糖90min，复氧复糖24h的方法制备神经元缺氧缺糖-复糖复氧损伤模型。E组和ER组复氧复糖即刻于培养基中加入依托咪酯，终浓度6μmol／L；ER组缺氧缺糖前6h时于培养基中加入Robo阻断剂RoboN，终浓度为1μg／ml。采用Hoechst／PI双染色法测定神经元凋亡情况，采用MTT法测定神经元存活情况，采用比色法测定LDH漏出情况；提取线粒体，测定线粒体通透性转换孔（mPTP）开放程度。结果与C组比较，OGD／R组、E组和ER组神经元凋亡率、LDH漏出率和mPTP开放程度升高，神经元存活率降低（P〈0．05）；与OGD／R组比较，E组神经元凋亡率、LDH漏出率和mPTP开放程度降低，神经元存活率升高，ER组神经元凋亡率和LDH漏出率降低，神经元存活率升高（P〈0．05）；与E组比较，ER组神经元凋亡率、LDH漏出率和mPTP开放程度升高，神经元存活率降低（P〈0．05）。结论依托咪酯后处理通过激活Robo受体，抑制mPTP的开放，减轻大鼠皮质神经元缺氧缺糖-复糖复氧损伤。
李睿张立民罗星燎孙文波
关键词：依托咪酯细胞低氧神经元神经组织蛋白质类
甲泼尼龙对呼吸机相关性肺损伤大鼠肺组织TRPV4/MMP-2/MMP-9信号通路的影响被引量：4
2021年
目的评价甲泼尼龙对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠肺组织瞬时受体电位香草酸4 (TRPV4)/基质金属蛋白酶2/9(MMP-2/MMP-9)信号通路的影响。方法清洁级雄性SD大鼠100只,采用随机数字表法分为5组(n=20):对照组(C组)、机械通气组(V组)、甲泼尼龙组(Mp组)、甲泼尼龙+GSK1016790A组(MpG组)、HC-067047组(H组)。C组不行机械通气,自主呼吸空气4 h;V组机械通气(RR 40次/min,VT 40 m L/kg,I∶E 1∶1,PEEP 0,Fi O221%) 4 h;Mp组在机械通气前20 min静脉输注甲泼尼龙10.0 mg/kg;MpG组在给予甲泼尼龙前20 min静脉输注GSK1016790A 0.025 mg/kg;H组机械通气前30 min静脉输注HC-067047 10.0 mg/kg。机械通气4 h时,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、总蛋白浓度,测定肺通透指数(LPI)、肺湿/干质量比(W/D),观察肺组织病理学结果。Western blot法检测肺组织TRPV4、MMP-2、MMP-9的表达水平。结果与C组比较,V组和MpG组BALF中IL-1(ng/m L:84.56±5.35 vs. 144.85±9.39、121.56±7.69)、TNF-α(ng/m L:179.65±45.73 vs. 486.18±94.79、316.93±69.71)、总蛋白(mg/m L:321.29±28.76 vs. 687.78±65.78、476.39±46.67)升高,肺组织LPI [(2.47±0.17)×10^(-3)vs.(6.19±0.29)×10^(-3)、(4.24±0.25)×10^(-3)]、W/D比值(4.42±0.19 vs. 8.83±0.61、6.32±0.41)升高,TRPV4(1.85±0.25 vs.5.81±0.92、3.87±0.65)、MMP-2 (0.44±0.06 vs. 1.16±0.23、0.85±0.11)、MMP-9(0.19±0.03 vs. 0.46±0.09、0.34±0.07)表达上调(P<0.05);与V组比较,Mp组、MpG组和H组BALF中IL-1(ng/m L:144.85±9.39 vs. 89.78±5.91、121.56±7.69、94.23±6.78)、TNF-α(ng/m L:486.18±94.79 vs. 186.42±49.37、316.93±69.71、193.71±51.41)、总蛋白(mg/m L:687.78±65.78 vs. 348.78±31.52、476.39±46.67、359.68±36.12)降低,肺组织LPI [(6.19±0.29)×10^(-3)vs.(2.85±0.14)×10^(-3)、(4.24±0.25)×10^(-3)、(2.97±0.21)×10^(-3)]、W/D比值(8.83±0.61 vs. 4.75±0.22、6.32±0.41、4.82±0.25)降低,TRPV4(5.81±0.92 vs. 2.13±0.29、3.87±0.65、2.35±0.37)、M
瞿敏孙文波陈鹏姚忠岩张秀青焦翠丽李书花黄冬冬
关键词：甲泼尼龙
七氟醚预处理对缺氧诱导因子1α表达和Slit2/Robo1信号通路的影响被引量：1
2015年
目的评价七氟醚预处理对原代大鼠皮质神经元氧糖剥夺-复糖复氧后缺氧诱导因子(HIF)1α表达和Slit2/Robo1信号通路的影响。方法出生24h内的SD大鼠体外提取原代皮质神经元,以1×106/ml的密度接种于6孔板(2ml/孔)培养皿,采用随机数字表法分为四组:对照组(C组)神经元正常培养;氧糖剥夺-复糖复氧组(O组)神经元行氧糖剥夺90min;七氟醚预处理组(S组)在行氧糖剥夺前预先给予2%七氟醚处理1h,余同O组;HIF-1α抑制组(H组)在七氟醚预处理前行2ME(5μM/L)处理72h,余同S组。复糖复氧24h后收集神经元,采用Hoechst/PI双染色法测定神经元凋亡率;采用RT-PCR法测定HIF-1α、Slit2和Robo1mRNA的表达量;采用Western blot法测定HIF-1α、Slit2和Robo1蛋白的表达量。结果与C组比较,O组神经元PI阳性率明显升高,HIF-1αmRNA和蛋白表达量明显上调,Slit2和Robo1mRNA和蛋白表达量明显上调(P<0.05);与O组比较,S组神经元PI阳性率明显下降,HIF-1αmRNA和蛋白表达量明显上调,Slit2和Robo1mRNA和蛋白表达量明显上调(P<0.05);与S组比较,H组神经元PI阳性率明显升高,HIF-1αmRNA和蛋白表达量明显下调,Slit2和Robo1 mRNA和蛋白表达量明显下调(P<0.05)。结论七氟醚预处理通过HIF-1α增加Slit2/Robol信号通路的表达,抑制原代大鼠皮质神经元在氧糖剥夺-复糖复氧后的凋亡。
孙文波张立民康立娜吴春玲黄冬冬孙秀伟
关键词：七氟醚预处理缺氧诱导因子-1Α
右美托咪定对机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织ERK/Na+-K+-ATPase信号通路的影响被引量：2
2020年
目的:评价右美托咪定对机械通气相关性肺损伤(VILI)大鼠细胞外信号调节激酶(ERK)/钠钾ATP酶(Na^+-K^+-ATPase)信号通路的影响。方法:清洁级健康雄性SD大鼠48只,体重270~320 g,4~5月龄,采用随机数字表法分为4组(n=12):对照组(C组)、VILI组(V组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定^+育亨宾(α2肾上腺素能受体阻断剂)组(DY组)。C组不行机械通气,自主呼吸空气4 h;V组机械通气(通气频率40次/min,V T 40 ml/kg,I∶E 1∶1,PEEP 0,FiO 221%)4 h;D组机械通气前20 min静脉输注右美托咪定5.0μg/kg,机械通气期间以5.0μg·kg-1·h-1的速率静脉输注,DY组给予右美托咪定前10 min时静脉注射育亨宾0.1 mg/kg,其余处理同D组。机械通气4 h时,取血标本和肺组织,测定肺湿/干重(W/D)比值与肺通透指数(LPI),观察肺组织病理学结果,测定肺泡内液体清除率(AFC)。采用Western blot法检测肺组织ERK、磷酸化ERK(p-ERK)、Na^+-K^+-ATPase的表达水平。结果:与C组比较,V组与DY组肺组织LPI和W/D比值升高,AFC降低,p-ERK表达上调,Na^+-K^+-ATPase表达下调(P<0.05),D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与V组比较,D组肺组织LPI和W/D比值降低,AFC升高,p-ERK表达下调,Na^+-K^+-ATPase表达上调(P<0.05),肺组织病理学损伤减轻,DY组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与D组比较,DY组肺组织LPI和W/D比值升高,AFC降低,p-ERK表达上调,Na^+-K^+-ATPase表达下调(P<0.05),肺组织病理学损伤加重。结论:右美托咪定减轻大鼠VILI的机制可能与激动α2肾上腺素能受体,抑制ERK/Na^+-K^+-ATPase信号通路有关。
瞿敏孙文波姚忠岩张秀青娄宁焦翠丽苏丽华李书花齐子龙陈磊陈鹏
关键词：右美托咪啶呼吸机相关性肺损伤细胞外信号调节激酶
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