唐晓军
- 作品数：13 被引量：43H指数：5
- 供职机构：南京医科大学附属淮安第一医院更多>>
- 发文基金：南京医科大学科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 腹腔镜联合经骶尾部入路肛门括约肌间超低位直肠前切除术在治疗直肠癌中的应用被引量：5
- 2011年
- 目前．腹腔镜下经盆腔入路肛门括约肌间超低位直肠前切除术．已经取得了一定的成果。但是对临床上某些特殊病例。因病变位于狭窄的盆腔深部．而使腹腔镜下难以进行肛门括约肌间分离．要兼顾保肛和手术根治的效果十分困难。
- 庞利群于仁唐晓军赵耀
- 关键词：超低位直肠前切除术经骶尾部入路肛门括约肌腹腔镜全直肠系膜切除术
- 趋化因子受体-6小干扰RNA对人肝癌HCCLM6细胞裸鼠皮下移植瘤的抑制作用被引量：5
- 2013年
- 目的 观察小干扰RNA（siRNA）沉默趋化因子受体-6（CCR6）对人肝癌HCCLM6细胞裸鼠皮下移植瘤的抑制作用.方法 利用针对CCR6基因的siRNA建立CCR6-短发卡RNA（shRNA）稳定转染细胞株,并建立裸鼠皮下移植瘤模型.将18只裸鼠随机分为3组：Mock对照组、CCR6-Scrambled对照组和CCR6-siRNA组,每组6只,5周后处死.实验期间观察各组裸鼠的肿瘤生长,测量肿瘤长短径并描绘肿瘤生长曲线;称量瘤重并计算抑瘤率;取肝、肺组织观察并计数转移灶.结果 Mock对照组、CCR6-Scrambled对照组和CCR6-siRNA组肿瘤体积分别为：（843.92±291.08）、（809.08±263.74）、（314.17-±93.42） mm3,CCR6-siRNA组生长相对缓慢（P＜0.05）;Mock对照组、CCR6-Scrambled对照组和CCR6-siRNA组肿瘤重量分别为：（1.55 ±0.38）、（1.43 ±0.29）、（0.71 ±0.22）g,CCR6-siRNA组肿瘤重量小于对照组（P＜0.05）,抑瘤率为52.35％;CCR6-siRNA组肝、肺转移灶数目较对照组减少（P＜0.05）.结论 CCR6-siRNA能够有效抑制人肝癌皮下移植瘤的生长和转移.
- 刘业六钱海鑫张逖庞利群唐晓军刘卫东张娟
- 关键词：小干扰RNA
- 直肠癌腹腔镜超低位前切除术后的肛肠动力学研究被引量：6
- 2015年
- 目的研究直肠癌患者腹腔镜超低位前切除术后的肛肠动力学变化及其与肛门功能的关系。方法选取低位直肠癌患者60例,术后1个月采用肛肠测压仪测定患者肛肠动力学指标;并且评估患者肛门功能;随后,统计分析肛肠动力学指标和肛门功能的相关关系。结果超低位前切除手术后直肠癌患者肛管静息压、直肠最大耐受容量、顺应性以及肛门抑制反射均显著下降(P<0.05),同时肛管直肠静息压(P=0.001、γs=0.493)、直肠最大耐受容量(P=0.008、γs=0.426)、直肠顺应性(P=0.001、γs=0.536)与肛门功能呈显著性正相关;直肠肛门抑制反射和肛管最大收缩压与肛门功能不存在相关性(P>0.01)。结论本研究结果表示直肠癌患者超低位前切除术后肛门功能的变化与肛肠动力学肛管直肠静息压、直肠最大耐受容量、直肠顺应性呈正相关关系,且术后均显著下降。
- 赵耀韩笑唐晓军
- 关键词：超低位前切除术肛肠动力学肛门功能
- 无张力疝修补术在老年复发腹股沟斜疝中的应用被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨老年复发斜疝的治疗方法。方法 回顾分析无张力疝修补术治疗 2 2例老年复发斜疝的临床资料。结果 手术时间 3 5～ 65min ,随访 3月～ 2年 ,1例术后 8个月复发。结论 无张力疝修补术是一种操作简单、创伤小、疗效满意及复发率低的疝修补术 。
- 唐晓军
- 关键词：复发率老年无张力疝修补术腹股沟斜疝手术时间
- T型预防性回肠造口的临床应用被引量：2
- 2011年
- 预防性肠造口是暂时性肠道转流术,其目的是为了保证肠吻合口愈合、防止肠瘘的发生,或改善患者肠道及机体现状、为进一步手术创造时机[1].我院于2005年1月至2010年4月期间,对16例患者采用＂T＂型预防性回肠造口,并对造口关闭和造口回纳方式进行了改良,取得良好效果,现总结报道如下.
- 庞利群于仁唐晓军秦磊
- 关键词：回肠造口预防性肠吻合口愈合转流术肠道
- 韧带样型纤维瘤病的诊断和治疗被引量：9
- 2008年
- 目的探讨韧带样型纤维瘤病(DTFT)的诊断和治疗方法。方法回顾性总结收治的DTFT11例患者的临床资料。肿瘤位于腹壁和盆腔4例,腹腔内2例,腹部以外5例。病程平均为5.7年(1个月至41年)。术前均误诊。2例行局部切除,其余9例均行扩大切除术;3例术后行放射治疗。结果11例术后病理均诊断为DTFT,其中波形蛋白阳性10例,阴性1例。术后随访1～10年(平均4.2年),复发4例,平均复发时间2.2年(8个月至5年)。11例均健康生存,未见有远处转移。结论DTFT在临床上易与其他软组织肿瘤相混淆;诊断主要依据病理报告;治疗DTFT最主要的方法是扩大的手术切除。该病预后较好,复发者可再次手术。单独使用放疗可以作为无法切除肿块的治疗方式。
- 唐晓军刘海燕
- 肝癌组织中趋化因子受体6的异常表达
- 2013年
- 有研究表明肿瘤细胞表面表达的趋化因子受体6（CCR6）在肿瘤的侵袭和转移中发挥重要作用。我们通过检测人肝癌组织、癌旁组织和正常肝组织中的趋化因子受体CCR6，探讨其在肝癌组织中的表达及意义。
- 刘业六张逖庞利群唐晓军刘卫东钱海鑫
- 关键词：趋化因子受体人肝癌组织细胞表面表达正常肝组织CCR6癌旁组织
- 可调控慢病毒介导白细胞介素-12治疗结肠癌的研究被引量：1
- 2014年
- 目的 观察RU486可调控慢病毒介导的小鼠白细胞介素-12（mIL-12）基因对小鼠结肠癌C26细胞移植瘤生长和微血管形成的影响.方法 应用分子同源重组技术构建、包装能表达mIL-12的RU486可调控慢病毒LV-RUmIL-12.将LV-RUmIL-12重组慢病毒感染C26细胞,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测不同浓度RU486调控下mIL-12在C26细胞中的表达.构建小鼠结肠癌C26细胞皮下移植瘤模型,将100只小鼠分为5组[磷酸盐缓冲液组（PBS组）、空白慢病毒组（LV组）、RU486组、LV-RUmIL-12组和LV-RUmIL-12-RU486组],观察小鼠肿瘤生长情况.21 d后处死小鼠,检测小鼠血清mIL-12水平,摘除瘤体,称瘤重,免疫组织化学方法检测肿瘤微血管密度（MVD）和淋巴细胞浸润情况.结果 成功构建、包装RU486可调控慢病毒LV-RUmIL-12.LV-RUmIL-12慢病毒感染C26细胞后,1×10-5 mol/L的RU486可诱导1×106个细胞产生（148±25） μg/L的mIL-12蛋白.LV-RUmIL-12-RU486、PBS、LV、RU486、LV-RUmIL-12组小鼠血清mIL-12水平分别为（3 572.60±245.60）、（145.43±13.53）、（134.53±12.86）、（147.32±15.56）和（139.67±14.84） μg/L,LV-RUmIL-12-RU486组mIL-12水平显著增高（P＜0.05）.RU486诱导下的LV-RUmIL-12慢病毒能够抑制小鼠C26细胞移植瘤的生长,抑瘤率达72.59％;LV-RUmIL-12-RU486组移植瘤组织MVD（12.5±4.3）少于PBS （45.5±5.7）、LV （39.5±3.7）、RU486（42.4±7.5）和LV-RUmIL-12组（47.2±2.6）,差异有统计学意义（P＜0.05）;LV-RUmIL-12-RU486组肿瘤组织中CD4＋和CD8＋淋巴细胞浸润较对照组增多,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 携带mIL-12基因的RU486可诱导慢病毒能够有效抑制小鼠结肠癌皮下移植瘤微血管生成,对结肠癌的生长有明显的抑制作用.
- 刘业六张逖杨晓钟戴伟杰张娟唐晓军
- 关键词：白细胞介素-12结肠癌慢病毒血管生成
- CCR6在肝癌中的表达及临床意义被引量：1
- 2013年
- 目的探讨趋化因子受体6(CCR6)在肝癌中的表达及其临床意义。方法应用实时荧光定量PCR和免疫组化方法检测48例肝癌及其癌旁组织、8例正常肝组织中的CCR6mRNA和蛋白表达,并分析CCR6表达与肝癌临床病理特征及预后的关系。结果肝癌组织中CCR6表达明显高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.05)。CCR6表达与肿瘤pTNM分期、脉管癌栓、肝内转移、肺转移以及肝癌术后生存率密切相关(P<0.05),而与患者性别、年龄、是否肝硬化、肿瘤大小及分化程度无关(P>0.05)。结论 CCR6在肝癌组织中的表达与肝癌的恶性生物学行为密切相关,或可成为判断肝癌侵袭性及预后的指标。
- 刘业六钱海鑫张逖唐晓军庞利群刘卫东姚素萍
- 关键词：肝细胞癌
- 趋化因子受体6／趋化因子20生物轴在肝癌组织中的表达及临床意义被引量：3
- 2014年
- 目的探讨趋化因子受体6／趋化因子20生物轴在肝癌组织中的表达情况和临床意义。方法选择2003年3月至2005年12月肝癌患者48例，取其肝癌组织、癌旁组织配对标本各1份。另选取8例肝良性病变患者，取其手术切除的正常肝组织各1份。用实时荧光定量PCR法检测趋化因子受体6和趋化因子20mRNA相对表达量。用免疫组织化学染色法检测趋化因子受体6和趋化因子20蛋白的表达情况。计量资料组间差异行单因素方差分析，率的比较行卡方检验，采用Spearman法计算相关系数，采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，生存率的比较行Log-rank检验。结果肝癌组织的趋化因子受体6和趋化因子20的mRNA相对表达量（0．99±0．21和0．46±0．11）均高于癌旁组织（0．33±0．09和0．31±0．07）和正常肝组织（0．22±0．06和0．28±0．05），差异均有统计学意义（F=127．43和21．10，P均〈0．05）。肝癌组织趋化因子受体6蛋白阳性表达率[54．17％（26／48）]高于癌旁组织[16．67％（8／48）]和正常肝组织（0／8），差异有统计学意义（X^2=19．55，P％0．05）。肝癌组织趋化因子20蛋白阳性表达率[50．00％（24／48）]与癌旁组织[33．33％（16／48）]和正常肝组织（2／8）比较差异均无统计学意义（P均〉O．05）。肝癌组织中趋化因子受体6蛋白阳性表达率与趋化因子20蛋白阳性表达率之间存在相关性（r=0．42，P％0．05）。趋化因子受体6蛋白阳性表达率与肝癌pTNM分期、有否脉管癌栓、有否肝内转移、有否肺转移相关（X^2=5．48、4．02、5．07、5．19，P均〈0．05）。趋化因子20蛋白阳性表达率与肝癌肿瘤最大径、pTNM分期相关（X^2=4．09、4．00，P均〈0．05）。趋化因子受体6蛋白阳性组的无瘤生存率和总体生存率均低于阴性组（X^2=4．57和6．57，P均〈0．05）。趋化因子20蛋白阳性组的无瘤生存率和总体生存率
- 刘业六钱海鑫张逖唐晓军庞利群刘卫东李斌
- 关键词：受体CCR6肝细胞
