吴秋菊
- 作品数：6 被引量：10H指数：2
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广州市科技计划项目广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原N端肽和Ⅳ型胶原辅助诊断原发性肝癌的临床意义分析
- 2024年
- 目的 分析血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原N端肽(PⅢNP)和Ⅳ型胶原(CⅣ)辅助诊断原发性肝癌的可行性和临床价值。方法 选取82例原发性肝癌患者、33例肝硬化患者及127例健康对照者作为研究对象,分别作为原发性肝癌组、肝硬化组及健康对照组。检测并比较三组血清HA、LN、PⅢNP、CⅣ水平;分析血清HA、LN、PⅢNP、CⅣ的受试者工作特征曲线(ROC曲线)及曲线下面积(AUC);分析血清HA、LN、PⅢNP和CⅣ的诊断界值及诊断效能。结果 原发性肝癌组血清HA 80.32(42.18, 165.50)ng/ml、LN 42.91(31.47, 74.91)ng/ml、PⅢNP 16.15(10.93, 31.33)ng/ml和CⅣ126.00(73.16, 236.60)ng/ml均显著高于健康对照组的26.83(17.25, 40.02)、30.46(25.02, 40.95)、6.38(4.93, 7.86)、48.49(40.24, 57.57)ng/ml(P<0.05);原发性肝癌组血清HA、LN、PⅢNP水平显著低于肝硬化组(P<0.05),原发性肝癌组血清CⅣ水平与肝硬化组比较无统计学差异(P>0.05);肝硬化组血清HA、LN、PⅢNP和CⅣ水平均显著高于健康对照组(P<0.05)。ROC曲线及AUC分析血清HA、LN、PⅢNP和CⅣ的诊断效能显示:血清HA、LN、PⅢNP和CⅣ诊断原发性肝癌的AUC分别为0.8453、0.7195、0.9310和0.8842;血清HA、LN和PⅢNP鉴别原发性肝癌和肝硬化的AUC分别为0.7749、0.6208和0.6384。根据ROC曲线计算原发性肝癌和肝硬化的诊断界值,血清HA+LN+PⅢNP+CⅣ诊断原发性肝癌的灵敏度为92.7%。结论 血清HA、LN、PⅢNP和CⅣ可用于原发性肝癌的辅助诊断,具有重要的临床价值。
- 王晓晨罗玲罗晓红王英许柏睿吴秋菊张静禤雪靖韦婕段朝晖林向华
- 关键词：透明质酸层粘连蛋白原发性肝癌
- 广州地区健康孕妇血浆D-二聚体参考范围的建立被引量：4
- 2015年
- 目的建立广州地区健康孕妇血浆D-二聚体的参考范围。方法选择454例健康孕妇作为研究组,按孕周分为早孕组、中孕组、晚孕组。选择127例健康育龄非孕妇女作为对照组。将2组按年龄分为<30岁组和≥30岁组。选取1例妊娠期发生下肢静脉血栓的患者作为疾病组。使用Sysmex CA 7000全自动血凝分析仪(免疫比浊法)检测各组血浆D-二聚体浓度,以百分位数(≤P95)表示血浆D-二聚体的参考区间的单侧上限。结果健康孕妇血浆D-二聚体的95%参考范围:早孕组:≤1.06 mg/L FEU;中孕组:≤1.91 mg/L FEU;晚孕组:≤3.6 mg/L FEU;孕妇血浆D-二聚体浓度水平随孕周增加而逐渐升高;孕妇不同年龄间血浆D-二聚体差异无统计学意义(P>0.05)。结论初步建立广州地区健康孕妇血浆D-二聚体参考范围,与试剂厂家提供的参考范围有较大差异,有必要建立本地区健康孕产妇的正常参考值范围。
- 吴秋菊鲍蕴文梁穆兴
- 关键词：健康孕妇D-二聚体
- miR-155在糖尿病肾病大鼠及大鼠肾系膜细胞表达的研究被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨miR-155表达水平在链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病(DN)大鼠及大鼠肾系膜细胞中是否存在同样的变化。方法:将雄性清洁SD大鼠8只随机分成实验组(DN组,n=4)和对照组(NC组,n=4),DN组大鼠腹腔注射足量STZ诱导DN大鼠,观察血糖及肾脏结构变化,用real-time PCR检测肾脏miR-155表达水平;大鼠肾系膜细胞分为高糖培养组和正糖培养组,培养24 h、48 h、72 h,用real-time PCR检测miR-155表达水平。结果:与对照组相比,DN组大鼠肾脏miR-155表达水平下降(P<0.05);高糖培养的大鼠肾系膜细胞miR-155表达水平较正糖培养的表达水平下降(P<0.05),于48 h表达水平最低。结论:miR-155在高糖培养大鼠肾系膜细胞表达下降。
- 冯志美郭颖任萌何爽吴秋菊曾华张锦杨川丁鹤林严励
- 关键词：MIR-155糖尿病肾病大鼠系膜细胞
- NF-κB介导大鼠肾小球系膜细胞Visfatin对肾素血管紧张素系统mRNA表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察大鼠肾小球系膜细胞中内脏脂肪素(Visfatin)对肾素血管紧张素系统(RAS)mRNA表达的影响及探讨其机制。方法分别构建Visfatin表达载体质粒及Visfatin RNAi表达载体质粒,将细胞分为8组:正常糖对照组、正常糖+NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)组、过表达Visfatin组、过表达Visfatin+PDTC组、空白过表达载体组、空白过表达载体+PDTC组、Visfatin RNAi组及空白沉默载体组,用Realtime-PCR方法检测血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)等RAS相关基因表达,使用电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测NF-κB活性,比较各组间基因表达及NF-κB活性的差异;以及通过观察PDTC处理对照组、过表达Visfatin组、空白过表达载体组前后上述指标的变化。结果细胞过表达Visfatin后,NF-κB活性、Visfatin、AGT、AT1R mRNA表达量显著升高,分别为正常糖对照组的1.52、11.42、2.85、1.25倍(P均<0.01);转染RNAi质粒pSIREN-Visfatin/sh RNA后,NF-κB活性、Visfatin、AGT、AT1R mRNA表达量显著降低,分别为正常糖对照组的10.90%、26.83%、30.00%、73.47%(P均<0.01)。经PDTC处理的各组NF-κB活性、AGT mRNA表达量与相应的未经PDTC处理组相比显著降低(P<0.01),正常糖+PDTC干预组NF-κB活性、AGT mRNA表达量是正常糖对照组的21.60%、34.59%;过表达Visfatin+PDTC干预组的NF-κB活性、AGT mRNA表达量是过表达Visfatin组的37.96%、19.72%;空白过表达载体+PDTC干预组NF-κB活性、AGT mRNA表达量是空白表达载体组的52.53%、33.08%,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论在大鼠肾小球系膜细胞中,Visfatin可通过NF-κB引起RAS相关基因表达的变化。
- 吴秋菊郭颖曾华何爽冯志美丁鹤林
- 关键词：VISFATINNF-ΚB肾素血管紧张素系统
- PerFix-nc在流式细胞术检测临床Th17细胞中的应用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨一步法破膜剂（Per Fix-nc）在流式细胞术检测临床Th17细胞中的应用。方法取10例健康成人外周全血刺激培养,分别采用Per Fix-nc与两步法破膜剂固定破膜染色,用流式细胞术检测CD3＋CD8-细胞中的Th17百分比,比较2种破膜剂检测Th17有无差异。并随机选取一例样本进行重复性试验。用10例变应性鼻炎患者的Th17百分比对实验条件进行验证。同时比较标本放置时间对Th17细胞检测的影响。结果 Per Fix-nc和两步法破膜剂相比,检测出的Th17细胞百分比分别为（2.78±0.85）%和（2.87±0.87）%（P〉0.05）,其相关系数r=0.777。重复性试验中,样本的Th17均值为2.08%,CV 2.88%。变应性鼻炎患者的Th17为4.52%（3.36%~5.68%）,较健康成人组明显升高（P〈0.05）。标本采集后立即孵育处理与标本隔天孵育处理的结果比较,后者的Th17百分比明显降低（P〈0.05）。结论应用Per Fix-nc能同时进行膜上和胞内抗体的染色,简化了操作流程,为临床Th17细胞的日常检测和进一步研究提供了便利。
- 林向华王英吴秋菊李健罗晓红段朝晖
- 关键词：TH17细胞流式细胞术
- NF-κB介导大鼠肾小球系膜细胞Visfatin对促纤维化因子和细胞外基质表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察大鼠肾小球系膜细胞中内脏脂肪素(Visfatin)对促纤维化因子和细胞外基质(ECM)表达的影响并探讨核因子-κB(NF-κB)在此过程中的作用。方法分别构建Visfatin表达质粒及Visfatin RNAi质粒,将细胞分为八组:A组:正常糖对照组;B组:正常糖+NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)组;C组:过表达Visfatin组;D组:过表达Visfatin+PDTC组;E组:空白表达载体组;F组:空白表达载体+PDTC组;G组:Visfatin RNAi组;H组:空白沉默载体组。比较过表达或沉默Visfatin前后促纤维因子及细胞外基质基因及蛋白表达的变化。用Realtime-PCR方法检测转录生长因子β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)、纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂(PAI-1)、纤维连接蛋白(FN)、I型胶原(Col I)、IV胶原(Col IV)等基因表达的变化,用Western Blot检测Visfatin、CTGF、FN等蛋白的表达,用电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测NF-κB活性;以及通过观察PDTC处理对照组、过表达Visfatin组、空白表达载体组前后上述指标的变化。结果大鼠肾系膜细胞过表达Visfatin后,NF-κB活性、Visfatin、TGF-β、CTGF、PAI-1、FN、Col I、Col IV的m RNA表达量及Visfatin、CTGF、FN蛋白表达量显著升高(P<0.05)。下调Visfatin表达后,NF-κB活性、Visfatin、TGF-β、CTGF、PAI-1、FN、Col I、Col IV的m RNA表达量及Visfatin、CTGF、FN蛋白表达量均显著降低(P<0.05)。PDTC处理的各组,NF-κB活性、TGF-β、CTGF、PAI-1、FN、Col I、Col IV表达量与对应的未经PDTC处理组相比显著降低(P<0.05)。结论在大鼠肾小球系膜细胞中,Visfatin可通过NF-κB通路诱导促纤维化因子和细胞外基质的表达。
- 吴秋菊王英林向华鲍蕴文段朝晖
- 关键词：VISFATINNF-ΚB细胞外基质
