叶宝国
- 作品数：55 被引量：131H指数：6
- 供职机构：福建医科大学附属漳州市医院更多>>
- 发文基金：漳州市科技计划项目福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 小剂量肝素治疗急性早幼粒细胞白血病合并DIC 15例
- 本文报告15例急性早幼粒细胞白血病(APL)合并DIC患者采用微小剂量肝素治疗,取得较满意疗效。15例中男性12例,女性3例,中位数年龄29岁(14-54岁),全部病例采用RA诱导,RA口服60-80mg／日,直到完全缓...
- 游慧萍叶宝国林骥马旭东游旭闽
- 文献传递
- 巢式MSP法检测急性白血病患者p16基因甲基化状态被引量：14
- 2007年
- 为了研究p16基因甲基化和缺失与急性白血病发病的关系,探讨其在成人急性白血病发生发展中的生物学意义,应用巢式甲基化特异性聚合酶链反应(nested methylation specific polymerase chain reaction,n-MSP)分析了82例各种亚型的急性白血病患者在初诊或复发不同阶段p16基因的甲基化和缺失状态,并且在基因组硫化修饰PCR后克隆测序验证结果的准确性。结果表明:82例急性白血病(AL)患者p16基因甲基化的出现率为39.0%,其中急性髓系白血病(AML)患者为41.4%,24例急性淋巴细胞白血病(ALL)患者为33.3%;初治AL患者为36.6%,而复发患者则为54.5%。82例AL患者中有6例p16基因缺失,缺失率为7.3%,在AML、ALL患者中分别为1.7%和20.8%。16例健康自愿者或非恶性血液病患者p16基因则未发生甲基化或缺失。结论:在成人急性白血病的发生发展中,p16基因甲基化比p16基因纯合缺失更具有意义;p16基因表达异常与成人急性白血病的发生发展密切相关。
- 范丽萍沈建箴叶宝国林福安傅海英周华蓉沈松菲喻爱芳
- 关键词：P16基因基因甲基化急性白血病
- 中枢神经系统狼疮合并新型隐球菌脑膜炎1例报告被引量：1
- 1998年
- 患者，女，21岁，以反复脱发、面部红斑1年伴发热，头痛20天入院。患者1年来反复脱发，面部红斑日照加剧。曾住院诊断系统性红斑狼疮(SLE)，以激素为主治疗好转。8个月前停药。5个月前症状加重伴下肢浮肿，尿少，又自服强的松(45mg／日)1个月病情好转。又停药。加天前开始不规则发热，头痛剧烈，
- 游慧萍叶宝国
- 关键词：中枢神经系统狼疮并发症新型隐球菌脑膜炎激素
- 去甲氧柔红霉素联合Ara-C治疗难治性白血病
- 2000年
- 目的 :应用去甲氧柔霉素 ( IDA)联合 Ara- C组成的 IA方案治疗难治性白血病观察其疗效。方法 :IDA5 mg/ d～ 10 mg/ d ivgtt连续 3 d,Ara- C10 0 mg/ d～ 2 0 0 mg/ d ivgtt连续 5 d为一疗程。结果 :5例难治性白血病 (急淋 4例 ,急非淋 1例 ) ,采用 IA方案治疗 1个～ 2个疗程后 ,完全缓解 3例 ,部分缓解 2例。结论 :应用 IA方案治疗难治性白血病取得较好疗效 ,主要副作用为骨髓抑制 ,粒细胞减少 ,未发现心、肝。
- 游慧萍叶宝国
- 关键词：去甲氧柔红霉素ARA-C白血病
- 半巢式甲基化特异性聚合酶链反应对肿瘤细胞株p15基因甲基化或缺失状态的检测被引量：12
- 2007年
- 本研究分析多种恶性肿瘤细胞株的p15基因甲基化或缺失状态,阐明p15基因甲基化或缺失在肿瘤发生发展中的作用。运用半巢式甲基化特异性聚合酶链反应(hemi-nested methylation specific polymerase chain reaction,hn-MSP)分析20种恶性肿瘤细胞株和正常人单个核细胞或细胞株的p15基因甲基化及缺失状态,并评价该方法的敏感性和特异性。结果表明:在所有的细胞中,Molt-4、Raji、KG1、CA46、SW480、NCE、SMMC-7221、NCI-H446细胞为部分甲基化,hn-MSP检测p15基因甲基化敏感性可达到1×10-5。正常人单个核细胞、HL-60、HeLa、HepG2、293、SGC7901、U266、CEM细胞则为p15非甲基化,而K562、NB4、GMC、Jurkat似乎显现p15基因缺失或突变。结论:p15基因甲基化或缺失在多种肿瘤,特别在恶性血液病中有较高的发生率,且对疾病的进展及预后有密切的关系,hn-MSP具有较高的敏感性和特异性,值得在临床推广应用。
- 林福安叶宝国沈建箴周华蓉傅海英范丽萍
- 关键词：P15INK4B基因甲基化基因缺失
- 47例骨髓穿刺干抽的临床及病理分析被引量：4
- 1994年
- 作者分析该院发生的47例骨髓穿刺干抽的临床及病理改变,47例干抽占同期1319例骨髓穿刺的3.6％。根据骨髓细胞的密度和间质纤维增殖的程度,把干抽的原因分为4类:高细胞伴间质细胞增多19例(42.2％);间质细胞增多14例(1.1％);高细胞8例(17.8％)及低细胞4例(8.9％)。主要疾病为:急性淋巴细胞白血病(25.5％),急性非淋巴细胞白血病(17.0％),慢性白血病(14.9％),骨髓转移癌(10.6％),再障(6.4％),原发性骨髓纤维化(6.4％)。27例白血病占47例干抽的57.4％,其干抽原因与间质细胞增多和(或)高细胞性有关;骨髓转移癌的干抽与继发骨髓纤维化有关;再障的干抽与骨髓细胞显著减少有关。
- 叶宝国游慧萍林骥杨素美周艳贞吴文乔
- 关键词：病理分析骨髓
- 全髓白血病一例
- 1990年
- 现将我院发现一例包括粒系、单核系、红系和巨核系增生的全髓白血病报告如下:林某,男,23岁。以头昏疲乏2个月,伴胸骨疼1个月,发热1周于1988年6月1日住院。T38.4℃,P115次/分、贫血貌、皮肤无紫癜、淋巴结无肿大、胸骨压痛。肝肋下3cm,中度硬,睥未及。Hb 79g/L,WBC 41×109/L,分类:原粒4％,早幼粒5％,中幼粒1％,中性分叶12％,淋巴12％,原单5％,幼单54％,单核7％,POX阳性5％（幼稚细胞）,血小板100×109/L。肝肾功能,免疫球蛋白,C3均在正常范围。
- 游慧萍杨素美叶宝国
- 关键词：胸骨压痛幼稚细胞分叶免疫球蛋白巨核细胞肾功能
- 半巢式甲基化特异性PCR在急性淋巴细胞白血病患者p15基因甲基化检测中的应用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨半巢式甲基化特异性PCR（hn—MSP）的特性并了解p15基因甲基化和缺失在急性淋巴细胞白血病（ALL）发病中可能起到的作用。方法运用hn—MSP方法和基因组硫化修饰PCR（BSP）后直接测序方法，分析在25例初诊或复发不同阶段ALL患者以及部分恶性血液病细胞株中p15基因的甲基化和缺失状态，以10名健康者或非恶性血液病患者为对照组。以Molt-4细胞株为阳性对照，以对照组单个核细胞为阴性对照，分析hn-MSP方法的敏感性和特异性。结果hn-MSP产物克隆测序结果与BSP结果一致，hn—MSP检测p15基因甲基化敏感性可达到1×10-5。25例ALL患者p15基因甲基化发生率为68．0％（17例）；25例ALL患者中3例p15基因外显子1缺失。对照组p15基因无甲基化或缺失。结论p15基因甲基化状态在ALL患者中有较高的检出率，hn—MSP对分析p15基因甲基化状态具有较高的特异性和敏感性。
- 林福安叶宝国沈建箴林聪猛范丽萍周华蓉傅海英
- 关键词：甲基化基因缺失MOLT-4细胞株
- 光滑念珠菌两性霉素B耐药株的体外诱导及其耐药分子机制被引量：2
- 2014年
- 目的:体外诱导光滑念珠菌两性霉素B(AMB)耐药株,检测耐药株耐药基因CYP51A、CYP51B、CDR1、CDR2、MDR1、MDR2、Yap1、Sho1的表达情况,探讨其对AMB耐药的分子机制。方法:先以MTT微量液基稀释法检测光滑念珠菌对AMB的敏感性,再用AMB体外诱导其耐药株,并用实时荧光定量PCR法检测野生株与耐药株耐药基因的表达水平。结果:光滑念珠菌野生株有CYP51A、CYP51B、CDR1、CDR2、MDR1、MDR2、Yap1、Sho1基因低水平表达,而耐药株CYP51A、CYP51B、CDR1、CDR2、MDR1、MDR2、Yap1、Sho1基因表达水平明显升高,野生株与耐药株有显著差别(P<0.05)。结论:光滑念珠菌对AMB耐药与CYP51A、CYP51B、CDR1、CDR2、MDR1、MDR2、Yap1、Sho1基因过度表达有关,AMB可诱导麦角固醇合成过程中的关键酶基因、外排泵基因及信号传导相关基因过表达,从而产生耐药性。
- 黄金梅叶宝国沈建箴吴淡森
- 关键词：光滑念珠菌两性霉素B耐药
- 以皮肤浸润为复发症状的APL3例被引量：2
- 2002年
- 沈绿瑛叶宝国
- 关键词：急性白血病皮肤浸润APL
