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血清B型钠尿肽、血管内皮生长因子及高敏C反应蛋白检测在冠心病患者中的临床价值被引量：5: 2018年; 目的分析血清B型钠尿肽(BNP)、血管内皮生长因子(VEGF)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)检测在冠心病患者中的临床价值。方法选取2017年8~12月我院收治的104例冠心病患者作为观察组,依据冠状动脉狭窄程度将其分为A组(n=40,轻度狭窄)、B组(n=25,中度狭窄)、C组(n=39,重度狭窄),依据冠状动脉疾病类型分为SAP组(n=23,稳定型心绞痛组)、UAP组(n=51,不稳定型心绞痛组)、AMI组(n=30,急性心肌梗死组),选取同期健康体检者104名作为对照组,对两组BNP、VEGF、hs-CRP进行检测,并对检测结果进行比较。结果观察组BNP、VEGF、hs-CRP水平均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);C组BNP、VEGF、hs-CRP水平高于A组、B组,且B组高于A组(P<0.05);AMI组BNP、VEGF、hs-CRP水平高于SAP组和UAP组,且UAP组高于SAP组,三组间具有统计学差异(P<0.05)。结论检测血清BNP、VEGF、hs-CRP对评估冠心病患者病变情况、严重程度及预后具有重要价值。; 周厚清王毅蔡蓁刘银河; 关键词：冠心病血管内皮生长因子

主动脉夹层的病因学研究进展被引量：14: 2014年; 主动脉夹层（aortic dissection,AD）是一种病情凶险、进展快、死亡率高的急性主动脉疾病.主动脉夹层始发于主动脉壁内膜和中层撕裂形成内膜撕裂口,使中层直接暴露于管腔,主动脉腔内血液在脉压的驱动下,经内膜撕裂口直接穿透病变中层,将中层分离成夹层[1].AD的每年发病率是0.005‰～0.030‰,男女发病率之比为2～5∶1[2].每个主动脉夹层患者的发病机制不可一概而论,只能说在正常的主动脉中膜组织各个成分处于一种相对平衡的动态稳定中,一旦这种平衡被打破,主动脉中膜组织的结构将会发生变化,从而功能也会相应地发生改变,加之各种危险因素周而复始地长期损害,最终导致了主动脉夹层的发生.本文在复习国内外文献基础上,试就主动脉夹层的病因学研究进展作一综述.; 彭源杨建安刘银河王湘; 关键词：主动脉夹层病因学

缺血修饰清蛋白在冠心病早期诊断中的应用研究被引量：3: 2008年; 目的评价缺血修饰清蛋白（IMA）检测对冠脉综合征（ACS）早期诊断的应用价值。方法连续监测急性胸痛患者发病后2、6、12、24h的血清IMA、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、肌钙蛋白I（cTnI）水平，并与健康人群对照，观察其变化规律。用ACB法测定IMA含量，免疫比浊法测定cTnI含量，免疫抑制酶动力学法测定CK-MB活性。结果IMA在稳定型心绞痛患者组无明显升高（P〉0．05）；在不稳定型心绞痛组可升高，发病后2～12h内IMA水平与健康对照组比较有明显升高（P〈0．05）。急性心肌梗死组IMA、CK-MB、cTnI均有不同程度的升高，心肌梗死发生后2h其阳性率分别为85％、71％和55％，3项指标联合检测阳性率为92％；急性心肌梗死发生后6h时，其阳性率分别为96％、87％和81％；当3项指标联合检测时，阳性率上升到99％。敏感性和特异性的受试者工作特征（ROC）曲线显示，急性心肌梗死发生后2h和6h时，IMA、CK—MB、cTnI的AUC值则分别为0．821、0．692、0．632和0．984、0．861、0．816。结论IMA在急性心肌梗死发生以前即不稳定型心绞痛时即可升高，IMA、CK-MB、cTnI 3项指标联合检测诊断急性心肌梗死，其敏感性明显优于单项检测，对急性心肌梗死的早期诊断具有较好的临床应用价值。; 周义文黄志勇刘银河姬尚义陈曼王毅聂志勇钟岸; 关键词：缺血冠状动脉疾病心肌梗死

MiRNA与获得性主动脉疾病的研究进展被引量：1: 2014年; 获得性主动脉疾病包括主动脉夹层（aortic dissection,AD）、主动脉瘤（aortic aneurysm,AA）、多发性大动脉炎等,其中AD与AA的发病率最高,为3～4人·10万人-1·年-1[1],其总体病死率和手术相关死亡率都很高.年龄、吸烟、男性、高血压、动脉粥样硬化是导致AA与AD形成的危险因素,主动脉中层的退化、变性、坏死是AD与AA的致病基础.目前已有很多研究致力于阐释获得性主动脉疾病的发病机制,大部分研究着重于基因起源异常、临床病理不同及主动脉的血流动力学作用[2-4].; 叶东挺杨建安刘银河; 关键词：主动脉夹层主动脉瘤 MIRNA

环状RNA与获得性主动脉疾病的研究现状被引量：2: 2019年; 获得性主动脉疾病如主动脉夹层、主动脉瘤、多发性大动脉炎等的发病率呈逐年上升状态,有成为常见病和多发病趋势。这类疾病往往病情危急,治疗难度大,手术风险高,然而其病理过程的分子机制仍然未清楚。环状RNA(circRNA)具有稳定性、组织/发育阶段特异性以及保守性、种类丰富等特征;能够结合miRNA或蛋白质发挥作用、选择性调控基因剪接或转录和翻译蛋白质等。许多研究发现获得性主动脉疾病中有特异性circRNA的存在,因此推测circRNA或许可潜在的作为获得性主动脉疾病的新型生物标志物和治疗靶标。本文将对circRNA的起源、特征、生物学功能,可能参与调控获得性主动脉疾病起因及进展的circRNA及其可能的分子机制作一综述。; 邓阳欢杨建安刘银河; 关键词：主动脉瘤多发性大动脉炎

游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)时间分辨荧光免疫分析试剂盒的研制被引量：2: 2013年; 目的研制一种游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)时间分辨荧光免疫分析(time-resolved fuoroimmunoassay,TRFIA)试剂盒。方法采用直接竞争法建立游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)检测TRFIA试剂盒(固相包被T3-复合物,与样本中的FT3竞争结合DTTA-Eu3+标记的T3单克隆抗体),并对试剂盒各项指标进行评价。结果该试剂盒的有效检测浓度范围为1.5~70 pmol/L,分析灵敏度为不高于0.7 pmol/L,批内、批间的不精密度分别不高于8.2%与10.5%。与T4、FT4、反T3、反T4交叉反应率分别为:<0.01%、0.11%、<0.01%、<0.01%。稳定性试验表明试剂可以在2~8℃稳定一年,37℃稳定7d。用该试剂盒对500份正常人血清标本进行测试,统计该试剂盒的正常参考值范围是3.2~6.5 pmol/L。156份血清标本用本试剂盒与国外某知名品牌化学发光法试剂盒同时检测,其相关系数为0.992。结论试剂盒各项指标均达到临床检测要求,可考虑作为国外化学发光法同类产品试剂盒的替代产品。; 王毅何咏婷冯健明刘银河; 关键词：游离三碘甲状腺原氨酸时间分辨荧光免疫分析甲状腺功能

心血管疾病相关lncRNA调控机制的研究进展被引量：5: 2016年; 近年来随着分子生物学技术的发展,心血管疾病发病的研究进入了基因检测时代。越来越多的研究表明,长链非编码RNA(lncRNA)与心血管疾病有着密切的联系,在调控心血管疾病的发生发展过程中发挥了关键作用。本文就心血管疾病相关lncRNA的调控机制作一综述。; 卢耀星杨建安刘银河; 关键词：长链非编码RNA 心血管疾病信号通路

触珠蛋白在急性心肌梗死患者血清中的表达被引量：1: 2012年; 目的探讨触珠蛋白(Haptoglobin,Hp)在急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)患者血清中的表达情况,为该疾病的诊断与治疗提供新思路。方法收集30例确诊的AMI患者和30例体检证实为健康人群组的血清,去除血清高丰度蛋白后,采用双向电泳(2-DE)分离血清蛋白,获得的电泳图谱经ImageMaster5.00软件分析,差异明显的蛋白点经胶内酶解后,行基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(Matrix-assisted laser desorption-ionization-time of flight-mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)分析,检测Hp的表达。结果 AMI患者与健康人群组血清的电泳图谱相似;MALDI-TOF-MS分析显示,AMI患者血清中Hp表达量明显高于健康人群组(P<0.05)。结论 Hp在AMI患者血清中表达量升高,其有望成为AMI患者的特异性诊断标记物。; 范晓卿周义文秦晓林何咏婷刘银河王毅涂植光; 关键词：心肌梗死双向电泳基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱

DNA-pool全基因组高通量重测序分析原发性高血压单核苷酸多态性变异: 2017年; 目的利用DNA-pool技术对原发性高血压患者进行测序,探索中国原发性高血压患者单核苷酸多态性变异(SNP)情况。方法连续收集2014年3月至2014年6月深圳市孙逸仙心血管医院的高血压门诊患者100例。将基因组DNA片段化处理至400~800bp进行建库测序,将测序结果与NCBI(National Center of Biotechnology Information)人类基因库hg19进行比对。结果共生成120.8Gb原始序列数据,测序深度约为36.13倍,覆盖率达到了99.88%。通过生物信息学分析共检测到4 305 668个SNP点,其中C:G→T:A的变异类型最多,达到12 314个变异位点。结论研究验证了使用DNA-pool的全基因组重排序的方法。研究所得数据也对中国原发性高血压的基因型数据库进行了补充,对未来原发性高血压基因研究提供了一定的帮助。; 崔文博刘银河周义文; 关键词：原发性高血压

HMGB1通过TLR2-Myd88途径调控糖尿病中vWF水平被引量：3: 2017年; 目的探究高迁移率族蛋白(1 HMGB1)-TLR2-MyD88通路在调节糖尿病中血管性血友病因子(vWF)水平的作用。方法使用四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,使用TLR2抑制剂和激动剂以及HMGB1抑制剂观察糖尿病小鼠中HMGB1-TLR2-MyD88通路中蛋白水平的变化以及小鼠骨巨噬细胞和血浆中vWF含量。结果糖尿病小鼠中骨巨噬细胞vWF含量比正常小鼠高(P<0.05),使用TLR2激动剂后正常小鼠中TLR2、MyD88和vWF水平升高(P<0.05),使用TLR2沉默RNA刺激糖尿病小鼠,可降调TLR2、MyD88和vWF水平(P<0.05)。糖尿病小鼠组中HMGB1水平高于正常小鼠组(P<0.05),且使用HMGB1抑制剂后TLR2/MyD88通路以及vWF水平下调(P<0.05)。结论本研究表明糖尿病小鼠中表达升高的HMGB1可作为TLR2的一种内源性配体激活TLR2-MyD88通路调节血浆中vWF水平。; 刘银河王毅钟岸周金敬陈祺裕何咏婷张诚杨建安; 关键词：高迁移率族蛋白1 糖尿病血管性血友病因子

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刘银河

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