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刘艺芳

作品数:5 被引量:14H指数:3
供职机构:北京工业大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇皮瓣
  • 3篇皮瓣缺血
  • 3篇皮瓣缺血再灌...
  • 3篇缺血再灌注损...
  • 3篇灌注
  • 3篇灌注损伤
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇高压氧
  • 2篇高压氧预处理
  • 2篇分子
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇凋亡
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇血管
  • 1篇血管细胞

机构

  • 5篇北京工业大学
  • 3篇北京协和医院
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 5篇刘艺芳
  • 4篇马雪梅
  • 3篇王友彬
  • 3篇张明子
  • 1篇王晓月

传媒

  • 1篇中华整形外科...
  • 1篇中华医学美学...
  • 1篇世界临床药物
  • 1篇中国医药导报

年份

  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2014
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
JNK通路与皮瓣缺血再灌注损伤及氢抑制损伤机制的研究
皮瓣移植是用于伤口修复和皮肤重建的一种基本的整形手术方法,缺血再灌注(Ischemia/reperfusion,IR)损伤造成的皮瓣坏死仍是目前临床上亟待解决的问题,已有研究证明细胞凋亡是造成缺血再灌注损伤的主要原因之一...
刘艺芳
关键词:皮瓣缺血再灌注损伤JNK通路细胞凋亡氢分子细胞保护
文献传递
两种大鼠皮瓣缺血再灌注损伤模型的比较被引量:3
2014年
目的比较大鼠腹部与背部缺血再灌注损伤(IRI)模型的差异,探讨更为合适的动物皮瓣IRI模型。方法选用健康SD雄性大鼠24只,随机分成4组,每组各6只,分别为腹部皮瓣缺血再灌注(aIR)组,腹部皮瓣假手术(aSH)组,背部皮瓣缺血再灌注(dIR)组及背部皮瓣假手术(dSH)组。腹部皮瓣以腹壁下浅动脉为蒂,背部皮瓣以髂腰浅动脉为蒂。术后5 d,观察大鼠死亡及皮瓣啃食损坏率,应用激光多普勒血流灌注成像仪计算成活区域平均血流灌注量及皮瓣成活率,HE染色进行组织形态学观察,TUNEL染色检测皮瓣组织细胞的早期凋亡,计算凋亡细胞阳性指数(AI)。结果 dIR组死亡率(0.0%)、皮瓣啃食损坏率(0.0%)低于aIR组的16.7%与50.0%,差异有统计学意义(P<0.05),且dIR组炎性浸润情况弱于aIR组。aSH组与dSH组的皮瓣成活率[(59.90±8.94)%、(97.63±1.29)%]及成活区域平均血流灌注量[(125.54±14.52)、(149.38±13.69)PU]分别高于aIR组与dIR组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。aSH组与dSH组AI[(13.48±5.23)%、(6.70±3.97)%]分别低于aIR组与dIR组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。dIR组皮瓣成活率[(53.30±5.40)%]、成活区域平均血流灌注量[(100.46±15.93)PU]较aIR组[(30.77±11.53)%、(39.45±9.94)PU]高,差异有高度统计学意义(P<0.01)。dIR组AI[(43.72±6.15)%]较aIR组[(57.78±17.38)%]低,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论背部皮瓣缺血再灌注损伤模型是较腹部皮瓣更为理想的模型。
刘蕴琦刘艺芳肖一丁张明子王晓月马雪梅王友彬
关键词:缺血再灌注损伤动物模型皮瓣
高压氧预处理对大鼠缺血再灌注皮瓣基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9及缝隙连接蛋白43表达的影响
2017年
目的 探讨高压氧预处理对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤过程中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及缝隙连接蛋白43 (Cx43)表达水平的影响.方法 选取成年雄性SD大鼠18只,体重220~250 g,采用随机数表法,随机分为假手术(SH组)、缺血再灌注(IR组)和高压氧预处理(HBO组).HBO组在术前3d,每天行2次常规高压氧治疗,每次间隔12h.3组大鼠均行以右侧腹壁浅动脉为蒂的皮瓣成形术,IR组和HBO组大鼠加行皮瓣缺血3h.术后3d取样行MMP-2、MMP-9以及Cx43免疫组织化学染色和Western Blot分析.结果 HBO组Cx43表达量明显高于IR组(15.03±3.66比36.01±4.12),MMP-2和MMP-9表达量明显低于IR组(MMP-2:12.01±1.23比5.98±1.48;MMP9:16.77±2.01比11.48±1.77).结论 高压氧预处理可减少大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤过程中MMP-2和MMP-9的表达,并提高Cx43的表达.
姜拥军张明子刘艺芳陈茂刚王友彬马雪梅
关键词:高压氧皮瓣基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶-9缝隙连接蛋白43CX43
JNK激酶抑制剂SP600125对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用被引量:4
2016年
目的探讨SP600125对SD大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组,假手术组(SH组),缺血再灌注/注射SP600125组(I/R-SP组)和缺血再灌注/注射DMSO溶液组(I/R-D组),每组12只,后两组大鼠通过夹闭左腹腹壁下浅动脉3 h后恢复血流供给制备腹部皮瓣缺血再灌注模型。血流恢复24 h,每组随机挑选6只大鼠进行免疫组化检测,比较p JNK、Bcl-2和Bax蛋白的表达水平;血流恢复72 h,采用激光多普勒血流灌注成像仪检测各组剩余(6只)大鼠皮瓣的血流灌注情况,并通过HE染色和TUNEL染色观察组织学变化和细胞的早期凋亡。结果免疫组化结果显示,与I/R-D组相比,I/R-SP组p JNK,Bax蛋白表达水平显著降低,Bcl-2表达水平显著增高;皮瓣血流灌注情况显示,I/R-SP组成活率及血流灌注量均显著高于I/R-D组,差异有统计学意义(P<0.01);皮瓣组织细胞凋亡率,I/R-SP组显著低于I/R-D组(P<0.01)。结论 SP600125可能通过抑制JNK通路,减少细胞凋亡,从而缓解皮瓣缺血再灌注损伤。
刘艺芳张明子王友彬马雪梅
关键词:皮瓣缺血再灌注损伤SP600125
高压氧预处理对大鼠腹部皮瓣ICAM-1、VCAM-1、NF-κB表达及成活的影响被引量:8
2016年
目的探讨高压氧预处理对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤模型中胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、NF-κB的表达及皮瓣存活的影响。方法采用随机数表法将18只成年雄性SD大鼠分为假手术组(SH)6只、缺血再灌注组(IR)6只和高压氧预处理组(HBO)6只,HBO组术前3d开始行高压氧治疗,每天2次,间隔12h,而IR组和SH组大鼠术前不做处理,3组大鼠均于腹部形成6cm×9cm右侧腹壁浅动脉为蒂的轴型皮瓣,SH组大鼠直接行皮瓣原位缝合,IR组和HBO组加行缺血处理3h。术后第3天取存活皮瓣组织进行HE染色、免疫组化染色,以及Western Blot检测其ICAM-1、VCAM-1和NF-κB的表达。数据采用单因素方差分析,应用SPSS18.0进行统计学分析。结果IR组大鼠腹部皮瓣存活面积百分比为(22.38±4.35)%,平均血流量为(32.61±5.68)PU,HBO组皮瓣存活面积为(45.34±3.15)%,平均血流量为(61.78±3.61)PU,2组比较差异均有统计学意义(P〈0.01)。HE染色可见,SH组炎性细胞浸润程度极低,而IR组炎性细胞浸润程度明显高于HBO组。免疫组化结果中可见,IR组皮瓣ICAM-1、VCAM-1及NF-κB表达呈强阳性,且阳性细胞数明显增多,分别为(47.89±7.48)%、(75.71±5.48)%和(78.17±4.37)%,而HBO组呈弱阳性,阳性细胞数显著减少,分别为(18.59±2.63)%、(28.44±4.69)%和(43.73±9.01)%,2组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。Western Blot结果与免疫组化结果基本-致,在HBO组中ICAM-1、VCAM-1及NF-κB的表达量显著下降,而IR组3种因子的蛋白表达量较HBO组明显升高(P〈0.01)。结论高压氧预处理可以降低大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤过程中ICAM-1、VCAM-1以及NF-KB的表达,并促进皮瓣存活。
宋可新张明子刘艺芳王友彬马雪梅
关键词:高压氧胞间黏附分子1血管细胞黏附分子1NF-ΚB
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